十二指肠血管发育不良Angiodysplasia of duodenum

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

十二指肠血管发育不良的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

十二指肠血管发育不良（Angiodysplasia of duodenum）是一种以十二指肠黏膜下层静脉和黏膜毛细血管异常扩张、结构紊乱为特征的获得性血管病变。典型病灶直径多小于10毫米，常为多发性。内窥镜下可见扁平或轻微隆起、红色、边界清晰的圆形或星形黏膜血管异常。该病是隐匿性消化道出血及慢性缺铁性贫血的重要病因之一，高发于60岁以上老年群体。

病因学特征

1. 先天性因素：

   • 目前证据表明先天性因素作用有限，仅极少数病例可能与胚胎期血管发育异常相关。

2. 后天获得性机制：

   • 黏膜下静脉慢性间歇性梗阻被认为是核心诱因，与年龄相关的血管退行性变（如血管壁弹性纤维减少）直接相关。
   • 长期黏膜血流动力学异常（如静脉回流受阻）导致局部血管代偿性扩张，最终形成脆弱血管丛。

3. 相关风险因素：

   • 心血管疾病（如主动脉瓣狭窄）、慢性肾病等可能通过改变全身血流动力学间接促进病变形成。
   • 抗凝药物虽不直接诱发血管畸形，但显著增加出血风险；关于内分泌疾病的影响尚存争议，需更多证据支持。

病理机制

1. 血管形态异常：

   • 病理特征为黏膜下静脉迁曲扩张伴毛细血管簇状增生，血管壁平滑肌层缺失，内皮细胞连接松散。
   • 血管舒缩功能失调导致局部血流淤滞，进一步加重血管壁机械应力损伤。

2. 出血机制：

   • 慢性渗血源于异常血管自发性破裂或黏膜轻微摩擦损伤，因出血量少且间歇性，易被忽视。
   • 急性大出血常由血管壁全层破裂引发，多与血压波动、凝血功能障碍或外源性刺激（如内镜操作）相关。

临床表现

1. 症状特征：
   • 约50%患者无明显症状，出血多呈隐匿性，表现为反复发作的缺铁性贫血（乏力、头晕、苍白）。
   • 急性出血时可出现黑便（melena），呕血（hematemesis）罕见；大量出血可伴心率增快、体位性低血压等循环代偿征象。

参考文献：上述信息基于综合多个权威医学资源整理得出，具体来源包括但不限于《中华消化杂志》等相关专业期刊文章。

请注意，本资料不包含治疗建议或预后评估内容。对于具体的诊断和处理方法，请咨询专业的医疗人员。