急性胆囊炎Acute cholecystitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性胆囊炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性胆囊炎是指胆囊壁发生的急性炎症反应，通常发生在胆囊管梗阻之后。该病主要表现为右上腹疼痛、发热以及局部压痛等临床症状，属于消化系统常见的急腹症之一。急性胆囊炎可以分为结石性（约70%以上由胆囊结石引起）和非结石性两大类。

病因学特征

1. 胆囊管梗阻：

   • 主要机制：胆囊结石是最常见的梗阻原因，当结石嵌顿在胆囊管或胆囊颈部时，可导致胆汁排出障碍，进而引起胆汁淤积。胆汁成分因滞留而改变，胆盐浓度增高，刺激胆囊黏膜引发化学性炎症。
   • 病理生理过程：胆汁排出障碍使得胆囊内压力增加，胆囊增大。长时间的胆汁滞留会导致胆囊壁腺体分泌增加，进一步加剧胆囊内压力。同时，胆囊壁内的血管和淋巴管受压，血液循环不良，可能导致胆囊壁缺血性炎症，甚至坏疽和穿孔，严重者可并发胆汁性腹膜炎。

2. 感染因素：

   • 细菌感染：虽然正常情况下胆汁是无菌的，但在胆囊管梗阻的情况下，少量细菌可能进入胆道并定植于胆囊内。常见的致病菌包括大肠杆菌、克雷伯杆菌等肠道革兰阴性杆菌。这些细菌通过繁殖产生毒素，直接损害胆囊壁，诱发炎症反应。
   • 其他病原体：除细菌外，某些寄生虫如蛔虫、梨形鞭毛虫及华支睾吸虫也可能造成胆道梗阻或继发感染，从而导致急性胆囊炎的发生。

3. 其他因素：

   • 机械性损伤：胆囊受到外部撞击或其他机械性损伤，也可能导致胆囊壁受损，引发急性炎症。
   • 化学性刺激：除了胆汁成分变化引起的化学性炎症外，一些药物或化学物质也可能对胆囊壁产生刺激作用，促进炎症的发展。
   • 血管性因素：胆囊壁血供不足或微循环障碍，特别是在全身性疾病（如败血症、休克）状态下，可加重胆囊组织的缺血缺氧状态，诱发急性胆囊炎。

病理机制

1. 胆囊壁炎症：

   • 急性炎症表现：胆囊壁增厚，充血水肿，表面可见纤维素性渗出物覆盖。随着炎症进展，胆囊壁可能出现出血点、坏死灶，甚至形成脓肿。
   • 慢性化倾向：如果反复发作或治疗不彻底，急性胆囊炎可能逐渐转变为慢性胆囊炎，胆囊功能受损，最终需要手术干预。

2. 胆汁成分改变：

   • 胆盐浓度升高：长期胆汁淤积使胆盐浓度显著上升，破坏了胆囊黏膜屏障，增加了胆囊壁的通透性和易损性。
   • 胆色素沉积：胆红素等色素物质沉积于胆囊壁，进一步加剧了局部炎症反应，并可能形成胆色素结石。

临床表现

1. 典型症状：

   • 腹痛：突发性的右上腹绞痛，常放射至右肩背部，进食后疼痛加剧。
   • 发热：体温升高，一般不超过38.5℃，但重症患者可能伴有高热。
   • 黄疸：部分患者由于胆总管受累或胆汁排泄受阻而出现轻度黄疸。

2. 体征：

   • 腹部压痛：右上腹明显压痛，墨菲氏征阳性（深按右肋缘下可诱发疼痛）。
   • 肌紧张：腹直肌紧张，提示炎症较重或存在并发症。

参考文献：《Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease》、《Harrison's Principles of Internal Medicine》等权威消化系统疾病专著。