其他特指的胆囊炎Other specified Cholecystitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的胆囊炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的胆囊炎是指在急性胆囊炎（DC12.0）和慢性胆囊炎（DC12.1）之外，由特定原因引起的胆囊炎症。这类胆囊炎包括但不限于自身免疫性胆囊炎、化学性胆囊炎、寄生虫感染等。它们通常具有独特的发病机制和病理特征，需要通过详细的病史采集、体格检查以及辅助检查来确诊。

病因学特征

1. 自身免疫性胆囊炎

   • 由于机体免疫系统错误地攻击胆囊组织，导致胆囊壁发生炎症。这种类型的胆囊炎较为罕见，但其病理表现与其他自身免疫性疾病类似，如原发性胆汁性肝硬化（PBC）。

2. 化学性胆囊炎

   • 由于胆汁成分异常改变，如胆固醇饱和度过高或胆盐浓度异常，胆汁中的有害物质直接损害胆囊黏膜，引发化学性炎症反应。常见于长期使用胃肠外营养、严重创伤后应激状态下的患者。

3. 寄生虫感染

   • 某些寄生虫感染，如华支睾吸虫（Clonorchis sinensis）、肝片吸虫（Fasciola hepatica）等，可引起胆道阻塞和胆囊炎症。这些寄生虫通过摄入受污染的食物或水进入人体，最终定居于胆管和胆囊，导致局部炎症反应。

4. 药物性胆囊炎

   • 长期或大量使用某些药物，如口服避孕药、激素替代疗法中的雌激素等，可能导致胆囊功能障碍和炎症。这些药物可能影响胆汁的组成和排泄，从而诱发胆囊炎。

5. 缺血性胆囊炎

   • 由于胆囊供血不足导致胆囊壁缺血坏死，进而引发炎症。这种情况多见于严重的全身性疾病，如心力衰竭、休克等，或者胆囊动脉栓塞。

病理机制

• 自身免疫性胆囊炎：

  • 自身免疫过程导致胆囊壁内淋巴细胞浸润，胆囊壁增厚，胆囊腔内可见纤维化和瘢痕形成。长期炎症可导致胆囊功能丧失。

• 化学性胆囊炎：

  • 胆汁成分异常导致胆囊黏膜损伤，胆囊壁出现水肿、充血，甚至坏死。胆囊腔内可见脓液积聚。

• 寄生虫感染：

  • 寄生虫及其代谢产物引起胆囊壁炎症反应，胆囊壁增厚，胆囊腔内可见寄生虫卵或成虫。胆囊功能受损，胆汁排泄受阻。

• 药物性胆囊炎：

  • 药物影响胆汁成分，导致胆汁淤积和胆囊壁炎症。胆囊壁增厚，胆囊腔内可见胆泥或结石。

• 缺血性胆囊炎：

  • 胆囊壁缺血导致胆囊壁坏死，胆囊腔内可见坏死组织和脓液。胆囊功能完全丧失，可能出现胆囊穿孔。

临床表现

• 自身免疫性胆囊炎：

  • 症状不典型，可能表现为右上腹痛、黄疸、乏力等。体检时可发现肝脾肿大。

• 化学性胆囊炎：

  • 症状类似于急性胆囊炎，表现为右上腹剧烈疼痛、发热、恶心呕吐等。

• 寄生虫感染：

  • 症状包括右上腹痛、黄疸、腹泻等。体检时可发现肝脾肿大。

• 药物性胆囊炎：

  • 症状较轻，可能仅有右上腹不适或钝痛。部分患者无明显症状。

• 缺血性胆囊炎：

  • 症状严重，表现为剧烈右上腹痛、发热、黄疸等。体检时可发现墨菲氏征阳性。

参考文献：相关医学专业书籍及期刊文章。请注意，具体治疗方案需根据患者实际情况制定，请务必咨询专业医师以获得准确指导。