未特指的急性胆囊炎Unspecified Acute cholecystitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的急性胆囊炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的急性胆囊炎（DC12.0Z）是指在没有明确结石、肿瘤或其他特定病因证据时，胆囊发生的急性炎症反应。其特征性表现为突发性右上腹疼痛、发热及墨菲氏征阳性，但需通过影像学或实验室检查排除已知特定病因。该分类涵盖尚未明确具体诱因的急性胆囊炎，包括非结石性胆囊炎等非特异性类型。

病因学特征

1. 胆汁动力学障碍：

   • 主要机制：胆囊排空功能障碍导致胆汁淤积，可能由胆囊管功能性梗阻（如Oddi括约肌痉挛）、胆囊壁神经调节异常或胆泥形成引起。
   • 病理生理过程：胆汁滞留导致胆囊内压力升高，引发胆囊壁静脉和淋巴回流受阻，进而造成黏膜缺血。浓缩胆汁中的溶血卵磷脂等成分可直接损伤胆囊上皮。

2. 感染因素：

   • 继发性细菌感染：在胆囊黏膜屏障受损后，肠道菌群（如大肠杆菌、克雷伯菌）可能经门静脉或淋巴途径逆行感染，但需注意细菌感染多为继发性而非始动因素。
   • 寄生虫感染：仅适用于特定流行病学背景（如华支睾吸虫流行区），需结合患者暴露史判断。

3. 系统性因素：

   • 血管性损伤：全身性低灌注（如休克、心力衰竭）导致胆囊动脉供血不足，形成缺血性胆囊炎。
   • 代谢异常：糖尿病酮症酸中毒时的高渗状态可诱发胆囊微循环障碍，肥胖患者更易出现胆汁胆固醇过饱和。

4. 局部刺激因素：

   • 化学性炎症：胆汁成分异常（如胆盐比例失调）或胰液反流至胆道可引发化学刺激。
   • 外伤性炎症：腹部钝性伤导致胆囊挫伤的情况极为罕见，需首先排除其他腹腔脏器损伤。

5. 特殊人群风险：

   • 危重症患者：长期禁食、全肠外营养导致的胆汁淤积是重症监护病房内非结石性胆囊炎的主要诱因。
   • 免疫异常：免疫功能低下者（如器官移植术后）更易发生机会性病原体感染，但需注意与药物性胆道损伤鉴别。

病理机制

1. 急性炎症级联反应：

   • 早期阶段：黏膜层中性粒细胞浸润伴水肿，胆囊壁厚度＞3mm，浆膜层可见纤维素性渗出。
   • 进展期：若未及时干预，可发展为全层坏死（坏疽性胆囊炎）或胆囊周围脓肿。

2. 胆汁理化性质改变：

   • 黏度增加：淤滞胆汁中黏液蛋白分泌增多，形成胆泥并进一步阻碍排空。
   • 磷脂酶激活：受损黏膜释放磷脂酶A2，将卵磷脂转化为溶血卵磷脂，加重黏膜损伤。

临床表现

1. 核心症状：

   • 腹痛特征：持续性右上腹钝痛，可向右肩胛区放射，持续＞6小时（区别于胆绞痛的阵发性疼痛）。
   • 炎症反应：发热（通常＜39℃）伴C反应蛋白升高，但高龄或免疫抑制患者可能无显著发热。

2. 特异性体征：

   • 墨菲氏征：吸气时按压右肋缘下引发疼痛骤停具有高特异性（敏感性97%）。
   • 局限性腹膜炎：出现反跳痛或肌卫提示可能发生胆囊穿孔。

3. 非典型表现：

   • 老年患者：可能仅表现为意识模糊或纳差等非特异性症状。
   • 实验室异常：约50%患者出现碱性磷酸酶轻度升高，但总胆红素＞3mg/dL需警惕胆总管受累。

参考文献：《Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease》、《Sabiston Textbook of Surgery》第21版。