未特指的原发性高血压Unspecified Essential hypertension

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的原发性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的原发性高血压（ICD-11编码：BA00.Z）是指在无法发现导致血压升高的确切继发性原因时所诊断的一种高血压类型。这种高血压占据了所有高血压病例的大约95%。其主要临床特征是持续性的动脉血压升高，并且往往伴随有多种心血管危险因素。根据ICD-11编码，该类目属于循环系统疾病章节下的高血压病版块。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 未特指的原发性高血压具有显著的家族聚集现象，遗传倾向明显。多项研究显示，多个基因位点可能参与了高血压的发生发展过程。尽管具体的致病基因尚未完全确定，但多基因遗传模式被认为是其遗传基础之一。

2. 环境与生活方式因素：

   • 饮食习惯：高盐摄入、过量饮酒以及不良饮食结构（如高脂肪、低纤维）均被证实能增加患高血压的风险。
   • 体重控制：肥胖特别是中心型肥胖与高血压发病密切相关，可能是通过影响胰岛素敏感性和肾素-血管紧张素系统活性间接促进血压上升。
   • 体力活动水平：缺乏体育锻炼会导致心血管功能下降，长期久坐不动者更容易出现高血压。
   • 心理社会因素：长期精神压力大、睡眠质量差等也可对血压产生不利影响。

3. 代谢紊乱：

   • 包括胰岛素抵抗、糖尿病前期状态及脂质代谢异常在内的代谢综合征成分常与未特指的原发性高血压共存，提示两者之间存在复杂的相互作用关系。

4. 肾脏调节失衡：

   • 肾脏在维持体内液体平衡及血压稳定方面扮演重要角色。部分患者可能存在轻度肾小球滤过率降低或肾小管钠重吸收增多等情况，从而引起血压升高。

病理机制

1. 神经内分泌系统激活：

   • 交感神经系统过度兴奋可直接促使心脏输出量增加、外周血管阻力加大；同时还会刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺类物质进一步提升血压。
   • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）异常活化不仅能够增强血管收缩反应还会影响水钠潴留，共同推动血压上升。

2. 血管重塑：

   • 持续高血压状态下，血管平滑肌细胞增殖迁移至内膜层，导致血管壁增厚硬化、弹性减退，形成所谓的“重构”现象。这不仅加重了血液流动阻力还降低了血管顺应性。

3. 氧化应激与炎症反应：

   • 高血压状态下体内自由基生成过多而抗氧化防御能力不足，造成氧化应激状态，进而损伤血管内皮功能并诱发慢性低度炎症反应，促进动脉粥样硬化进展。

4. 内皮功能障碍：

   • 血管内皮细胞受损后一氧化氮合成减少，失去正常舒张效应，加之促凝血因子释放增多，使得局部血流动力学发生改变，进一步加剧了血压调控失调。

临床表现

1. 症状特征：
   • 许多早期阶段的未特指的原发性高血压患者可能无明显自觉症状，仅在体检时偶然发现血压偏高。随着病情进展，可能出现头痛、头晕、心悸、胸闷等症状。严重者甚至会出现视物模糊、鼻衄等并发症表现。
   • 在某些特定情况下，如情绪激动、劳累过度或者天气变化剧烈时，血压波动会更加显著，有时可达到危急值范围，即所谓的“高血压危象”。

参考文献：