其他特指的原发性高血压Other specified Essential hypertension

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的原发性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的原发性高血压（ICD-11编码：BA00.Y）是指在排除继发性高血压原因后，基于特定临床表现或病理特征进一步划分的原发性高血压亚型。此类高血压虽符合原发性高血压的诊断标准（即无明确继发性病因），但其临床特征或病理机制具有区别于其他亚型（如单纯收缩期高血压）的独特性，需通过附加说明进行归类。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 具有多基因遗传倾向，家族聚集性显著。目前已发现多个与血压调控相关的基因位点（如ACE、AGTR1），但具体致病机制仍需进一步研究。

2. 环境与生活方式因素：

   • 饮食习惯：高钠低钾饮食、酒精过量摄入及低膳食纤维摄入是明确风险因素。
   • 体重控制：内脏脂肪堆积通过激活RAAS系统、诱导胰岛素抵抗等机制参与血压升高。
   • 体力活动：缺乏运动导致血管内皮依赖性舒张功能减退，加剧血压调节失衡。
   • 心理社会因素：慢性压力可导致交感神经持续兴奋，促进儿茶酚胺释放。

3. 代谢紊乱：

   • 胰岛素抵抗、糖尿病前期及血脂异常与高血压协同作用，共同增加心血管风险。

4. 肾脏调节失衡：

   • 肾小球滤过率异常或肾小管钠重吸收增加可导致钠水潴留，是高血压维持的重要机制。

5. 特定临床特征：

   • 急进型高血压：以短期内血压急剧升高（如舒张压≥130 mmHg）伴视网膜出血、视乳头水肿等急症为特征，需紧急降压治疗。
   • 体位性高血压：立位收缩压较卧位升高≥20 mmHg，可能与压力反射敏感性下降相关，但需排除继发性自主神经病变。

病理机制

1. 神经内分泌系统激活：

   • 交感神经活性增高直接增加心输出量，RAAS系统过度激活则通过血管收缩和醛固酮分泌加剧水钠潴留。

2. 血管重塑：

   • 长期高血压导致血管平滑肌细胞增生肥大及胶原沉积，血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力持续性升高。

3. 氧化应激与炎症：

   • NADPH氧化酶活性增加导致超氧阴离子过量生成，抑制一氧化氮生物利用度，同时炎症因子（如IL-6、TNF-α）促进动脉硬化。

4. 内皮功能障碍：

   • 内皮细胞合成缩血管物质（内皮素-1）增加而舒血管物质（NO、前列环素）减少，加剧血管张力异常。

临床表现

1. 症状特征：
   • 早期常无症状，部分患者可有非特异性头痛、颈部僵硬感或心悸。靶器官损害可出现夜尿增多（肾小管浓缩功能下降）、劳力性呼吸困难（左心室肥厚）等。
   • 急进型高血压：突发视力模糊、胸痛、意识模糊等，提示脑、心、肾等多器官急性损伤。
   • 体位性高血压：立位时出现头晕、头痛，但无晕厥（因血压升高而非降低），多见于老年或自主神经调节功能减退者。

参考文献：