三尖瓣狭窄伴关闭不全Tricuspid valve stenosis with insufficiency

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

三尖瓣狭窄伴关闭不全的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

三尖瓣狭窄伴关闭不全是一种复合型心脏瓣膜疾病，其特征为三尖瓣装置结构异常导致舒张期血流通过受阻（狭窄）及收缩期血液从右心室向右心房异常反流（关闭不全）。该病变可引起右心房压力显著升高，继而引发体循环静脉系统淤血及右心室功能障碍。

病因学特征

1. 风湿性心脏病：仍是发展中国家最主要的病因。反复风湿性炎症导致瓣叶增厚、交界处融合及腱索缩短，形成固定性狭窄；同时瓣环扩张可引起继发性关闭不全。
2. 继发性功能性改变：肺动脉高压（如继发于左心疾病、肺栓塞）导致右心室扩张，使三尖瓣环扩大、瓣叶对合不良，这是获得性关闭不全的最常见机制，常合并轻度跨瓣压差增大。
3. 先天性畸形：Ebstein畸形特征性表现为隔瓣和后瓣下移，造成功能性右心室容积减小，常合并严重关闭不全与程度不等的狭窄。
4. 感染性心内膜炎：赘生物形成可直接阻碍瓣膜开放，瓣叶穿孔或腱索断裂则导致急性关闭不全，多见于静脉药物滥用者。
5. 其他病因：包括类癌综合征（瓣叶纤维化僵硬）、心内膜心肌纤维化、医源性损伤（起搏器导线相关）及放射性损伤等。

病理机制

1. 瓣膜动力学异常：

   • 狭窄：瓣口面积减少限制舒张期前向血流，右心房-心室压力阶差≥2mmHg即具血流动力学意义
   • 关闭不全：收缩期反流使右心房容量超负荷，反流分数＞30%即导致进行性右心功能恶化

2. 代偿与失代偿过程：

   • 慢性期右心房通过扩张代偿，但中心静脉压持续＞10mmHg即出现体循环淤血
   • 右心室同时承受前向射血阻力增加和反流容量负荷，最终导致心肌重构和收缩功能下降

临床表现

• 症状特征：

  • 早期可无症状，随病情进展出现颈静脉搏动感、右上腹饱胀（肝淤血）
  • 晚期表现为下肢水肿、腹水、纳差等右心衰竭症状，偶见心源性肝硬化
  • 显著狭窄者可出现运动时心输出量不足相关的疲劳、虚弱感

• 体征：

  • 听诊：狭窄特征为胸骨左缘第4-5肋间舒张中晚期隆隆样杂音（吸气增强），关闭不全为全收缩期吹风样杂音
  • 视诊：颈静脉怒张伴明显v波，肝颈静脉回流征阳性
  • 触诊：肝脏肿大伴搏动感，下肢凹陷性水肿

参考文献：丁香园《三尖瓣关闭不全》、百度百科《三尖瓣狭窄》等权威医学资料。