右心室衰竭Right ventricular failure

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

右心室衰竭的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

右心室衰竭（Right Ventricular Failure, RVF）是指右心室收缩和/或舒张功能障碍，导致无法将体循环静脉回流的血液有效输送至肺循环，引发体循环静脉压升高及器官淤血的临床综合征。其特征性表现包括颈静脉充盈、肝淤血和外周水肿。该病症既可独立发生，也可继发于左心衰竭或其他心肺疾病。

病因学特征

1. 心脏结构异常：

   • 先天性心脏病：如房间隔缺损、法洛四联症等先天畸形，通过容量或压力超负荷机制导致右心室功能障碍。
   • 瓣膜病：肺动脉瓣狭窄直接增加右心室后负荷，三尖瓣病变（反流或狭窄）则通过容量超负荷或舒张期充盈受限影响右心室功能。
   • 心肌病变：致心律失常性右室心肌病（ARVC）、限制型心肌病等特异性累及右心室的心肌疾病。

2. 肺部及血管疾病：

   • 慢性肺实质疾病：COPD、肺纤维化等引起的低氧性肺血管收缩，导致肺动脉压力渐进性升高。
   • 肺动脉高压：无论原发或继发类型，持续升高的肺血管阻力最终导致右心室代偿失调。
   • 急性肺血管事件：大面积肺栓塞造成的急性右心室压力超负荷。

3. 其他因素：

   • 冠状动脉疾病：右冠状动脉闭塞引发的右心室心肌梗死。
   • 系统性累及：脓毒症、心肌炎等全身性疾病继发的心肌抑制效应。
   • 血流动力学紊乱：长期液体超负荷、动静脉瘘等造成的高输出状态。

病理机制

1. 心室重构特征：

   • 压力超负荷引发向心性肥厚，容量超负荷导致离心性扩张，二者均伴随心肌纤维排列紊乱和收缩单元减少。
   • 能量代谢障碍与线粒体功能异常加速心肌细胞凋亡，胶原沉积导致进行性纤维化。

2. 神经体液调节失衡：

   • 交感神经过度激活引起心动过速和心肌氧耗增加，RAAS系统活化加剧水钠潴留和心室重塑。
   • 利钠肽系统反应性降低削弱代偿性排钠排水功能。

3. 循环交互影响：

   • 中心静脉压升高引发腹腔脏器淤血和淋巴回流障碍，导致肝功能异常和肠壁水肿。
   • 心室间相互依赖机制使室间隔左移，进而损害左心室充盈和心输出量。

临床表现

1. 症状特征：

   • 劳力性呼吸困难：与心输出量下降和活动耐量降低直接相关。
   • 体液潴留：对称性凹陷性水肿多从踝部向上发展，可伴胸腔积液和腹水形成。
   • 消化道症状：肝包膜牵张引起右上腹钝痛，肠道淤血导致早饱和消化不良。
   • 低灌注表现：精神萎靡、四肢厥冷和运动耐量进行性下降。

2. 体征发现：

   • 静脉系统体征：肝颈静脉反流征阳性、直立位持续颈静脉怒张。
   • 肝脏触诊：肋下可触及质韧肝缘，慢性期可能出现心源性肝硬化体征。
   • 心脏评估：肺动脉瓣听诊区第二心音亢进（P2增强），三尖瓣区收缩期杂音。
   • 特殊征象：Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈更显著）提示严重右室舒张受限。

参考文献：心血管病学教科书及相关专业期刊文章。