肾静脉血栓形成Renal vein thrombosis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

肾静脉血栓形成的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肾静脉血栓形成是指在肾静脉主干和（或）其分支内发生血栓，导致肾静脉部分或全部阻塞，进而引起一系列病理改变和临床表现的肾血管性疾病。这种状况可能影响单侧或双侧肾脏，并且在一些情况下，血栓可以延伸到下腔静脉。

病因学特征

1. 基础疾病相关因素：

   • 肾病综合征是肾静脉血栓形成的主要危险因素，低白蛋白血症（血清白蛋白<30g/L）显著增加血栓风险。
   • 血液高凝状态：肾病综合征患者因肝脏合成增加导致纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及X浓度升高，同时抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原水平降低，加之高脂血症及糖皮质激素治疗等因素，形成促栓环境。

2. 生理与病理诱因：

   • 血管内皮损伤（如介入操作、肿瘤侵犯）、静脉淤滞（脱水、心衰、长期制动）是重要的血栓形成三要素。
   • 获得性危险因素包括恶性肿瘤（尤其是肾细胞癌）、口服避孕药、妊娠期高凝状态；遗传性因素如抗磷脂抗体综合征、蛋白C/S缺乏症等。

病理机制

1. 血管阻塞效应：

   • 急性完全性阻塞导致肾毛细血管静水压升高，引发肾间质水肿、肾小球滤过率下降，影像学可见肾脏体积增大。
   • 慢性不完全阻塞通过侧支循环代偿（如输尿管周围静脉、性腺静脉扩张），但长期缺血最终导致肾小管萎缩及间质纤维化。

2. 炎症反应与组织损伤：

   • 血栓释放的炎性因子（IL-6、TNF-α）激活白细胞浸润，通过活性氧簇和蛋白酶分泌加重内皮损伤，形成"血栓-炎症"恶性循环。
   • 肾素-血管紧张素系统激活导致持续性高血压和肾小球硬化。

临床表现

1. 急性发作型症状：

   • 突发持续性胁腹部疼痛（90%病例），可向腹股沟放射，伴恶心呕吐
   • 特征性"血尿-蛋白尿分离"现象：肉眼血尿（60-70%）伴突发性蛋白尿加重
   • 肾功能急剧恶化：孤立肾或双肾受累时血清肌酐每日升高≥0.3mg/dL

2. 慢性进展型表现：

   • 约30%患者呈隐匿起病，仅表现为难治性高血压（肾素依赖性）或轻度肾功能异常
   • 超声特征包括肾髓质回声增强、叶间静脉扩张，慢性期可见肾脏体积缩小伴皮质变薄
   • 实验室检查可见D-二聚体持续升高（>500μg/L）伴血小板活化标志物（PF4、β-TG）异常

参考文献：根据《中华医学杂志》及其他权威期刊上发表的相关研究文章整理而成。