下肢动脉粥样硬化Lower limb atherosclerosis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

下肢动脉粥样硬化的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

下肢动脉粥样硬化是指脂质（主要是胆固醇）在下肢的大、中动脉内膜沉积，并伴有平滑肌细胞和胶原纤维增生，逐渐形成粥样硬化斑块。这些斑块导致动脉壁增厚、变硬，进而引起管腔狭窄甚至闭塞。这种病变会导致下肢血液供应不足，从而引发一系列临床症状。

病因学特征

1. 血脂异常：

   • 高脂血症是下肢动脉粥样硬化的主要危险因素之一。特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的升高，会促进动脉壁内脂质的沉积，形成粥样硬化斑块。

2. 高血压：

   • 长期高血压会损害血管内皮细胞，加速动脉粥样硬化的进程。高血压还增加了血管壁的压力，促进了斑块的形成和破裂。

3. 糖尿病：

   • 糖尿病患者由于血糖控制不良，容易出现高血糖状态，这不仅会影响血管内皮功能，还会增加氧化应激，促进炎症反应和脂质沉积。

4. 吸烟：

   • 吸烟会导致血管内皮功能障碍，增加血小板聚集和炎症反应，同时降低一氧化氮的生物利用度，从而加速动脉粥样硬化的进展。

5. 肥胖：

   • 肥胖与代谢综合征密切相关，会增加心血管疾病的风险。肥胖患者的胰岛素抵抗、高血糖和血脂异常都会促进动脉粥样硬化的发生。

6. 遗传因素：

   • 家族中有动脉粥样硬化病史的人群更容易患病。某些基因变异可能影响脂质代谢、炎症反应和血管功能，增加动脉粥样硬化的风险。

7. 年龄与性别：

   • 随着年龄的增长，动脉粥样硬化的发病率逐渐上升。男性比女性更容易发病，尤其是绝经前的女性由于雌激素的保护作用，发病率相对较低。

病理机制

1. 脂质沉积：

   • 脂质通过损伤的内皮细胞进入动脉壁，在巨噬细胞的作用下形成泡沫细胞，最终形成粥样硬化斑块。斑块中的脂质核心逐渐增大，导致动脉壁增厚和管腔狭窄。

2. 炎症反应：

   • 斑块中的炎症细胞（如巨噬细胞和T淋巴细胞）释放多种炎性介质，进一步损伤血管内皮，促进斑块的形成和不稳定。

3. 平滑肌细胞增生：

   • 动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中层迁移到内膜，并增生，形成纤维帽。纤维帽的厚度和稳定性决定了斑块的稳定性。

4. 钙化：

   • 随着病情进展，斑块内部会发生钙盐沉积，使斑块变得坚硬。钙化斑块不易破裂，但会显著增加血管的僵硬度，影响血流动力学。

临床表现

1. 间歇性跛行：

   • 早期最常见的症状是行走时出现小腿肌肉疼痛或疲劳感，休息后缓解。这是因为运动时下肢需氧量增加，而狭窄的血管无法提供足够的血液供应。

2. 静息痛：

   • 当病情进一步恶化，即使在休息状态下，患者也可能感到下肢持续性疼痛，尤其是在夜间更为明显。这是由于严重缺血导致组织缺氧。

3. 皮肤改变：

   • 下肢皮肤可能会变得苍白或发绀，温度下降，毛发脱落，指甲生长缓慢。严重者可能出现溃疡和坏疽。

4. 脉搏减弱或消失：

   • 由于动脉狭窄或闭塞，远端动脉（如足背动脉）的搏动可能会减弱或完全消失。

参考文献：

• 《外科学》
• 《内科学》
• 《血管外科临床指南》

以上资料综合了多个可靠来源的信息，提供了下肢动脉粥样硬化的详细临床与医学定义及病因说明。