自体冠状动脉粥样硬化Coronary atherosclerosis of native coronary artery

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

自体冠状动脉粥样硬化的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

自体冠状动脉粥样硬化是指在固有（原生）冠状动脉中发生的粥样硬化病变，其特点是动脉内膜逐渐出现脂质沉积、细胞外基质成分积聚，形成斑块。这些斑块的形成导致动脉管壁增厚、变硬，弹性减弱，并可能引起局部血流受限，但早期阶段未必伴有显著的冠状动脉缺血症状。

病因学特征

1. 基础病理过程：
   • 动脉粥样硬化的发生是一个慢性进展的过程，主要由脂质代谢异常引发。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）通过受损的血管内皮进入动脉壁，在氧化修饰后被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，继而演变为富含脂质的坏死核心和纤维帽组成的粥样斑块。
   • 斑块的发展还受到多种炎症因子的影响，如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些因素促进斑块内炎症反应，增加斑块不稳定性。

2. 危险因素：

   • 高血压：长期血压升高加速血管内皮损伤及动脉硬化进程。
   • 血脂异常：高LDL-C水平与低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平是核心危险因素。
   • 糖尿病：高血糖损害血管内皮功能，促进氧化应激及脂质沉积。
   • 吸烟：烟草中的有害物质直接损伤血管内皮，诱导炎症反应。
   • 肥胖：内脏脂肪堆积与胰岛素抵抗、慢性低度炎症相关。
   • 遗传因素：家族性高胆固醇血症或早发冠心病家族史（男性一级亲属<55岁，女性<65岁）显著增加风险。

病理机制

1. 早期阶段：血管内皮功能障碍导致LDL颗粒浸润至内膜下，经氧化修饰后吸引单核细胞转化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞，形成脂质条纹。

2. 进展期：平滑肌细胞迁移至内膜并增殖，分泌胶原等细胞外基质，形成纤维脂肪斑块。斑块核心内出现胆固醇结晶及坏死碎片，纤维帽厚度决定斑块稳定性。
3. 晚期变化：斑块体积增大可导致管腔狭窄；斑块破裂或侵蚀暴露促血栓物质，引发急性血栓形成，临床表现为不稳定型心绞痛或心肌梗死。

临床表现

• 早期常无症状，晚期可能出现稳定性心绞痛（劳力性胸痛）、急性冠状动脉综合征（静息胸痛）或隐匿性心肌缺血。
• 部分患者可因慢性缺血导致左心室功能减退，表现为活动后呼吸困难。影像学检查（如冠状动脉CTA或造影）可明确斑块位置、狭窄程度及钙化情况。

参考文献：动脉粥样硬化及其相关疾病的流行病学研究（如《Circulation》、《European Heart Journal》等国际权威心血管病杂志）。