胸腔积液的形成就像身体里的“水液平衡”被打破了，背后涉及多个系统的相互影响。想搞清楚这个常见问题，得先说说最核心的五大病因。
胸膜炎症：“防漏膜”变“漏”了
胸膜是包裹肺部的双层膜（脏层贴肺、壁层贴胸壁），正常时会有少量润滑液（每公斤体重0.1-0.3毫升），让呼吸时肺能顺畅滑动。如果被细菌、病毒或结核杆菌感染，炎症会让胸膜上的毛细血管变“漏”，里面的液体带着蛋白质（超过30g/L）渗到胸腔里，形成“渗出液”。研究发现，感染性胸膜炎患者的胸水葡萄糖往往低于3.3mmol/L，乳酸脱氢酶（一种反映炎症的酶）比血清里的上限还高2倍，这些指标能帮医生区分是不是感染引起的。
肿瘤播散：液体“排不出去+漏进来”
恶性肿瘤会通过血液、淋巴或者直接“长到”胸膜上，其中腺癌（比如肺腺癌）引起的恶性胸腔积液占75%以上。癌细胞会释放一种叫VEGF的物质，破坏胸膜的“防漏”功能，还会堵了淋巴管，让液体排不出去。大约25%-50%的晚期肺癌患者会有这种积液，他们的胸水里面，CEA、CA125这些肿瘤标志物会明显升高。
免疫异常：身体“自己打自己”
有些胸腔积液是自身免疫出了问题——比如系统性红斑狼疮患者，体内的抗核抗体和抗原结合成“免疫复合物”，沉在胸膜上，激活补体系统（身体的免疫反应通路），引发炎症。类风湿关节炎引起的胸膜炎患者里，约60%的胸水pH低于7.2，葡萄糖不到1.6mmol/L，这是因为自身免疫反应让细胞代谢糖的速度变快了。这类患者通常两边胸腔都有积液，用糖皮质激素治疗效果不错。
循环障碍：心脏“泵不动”导致的积液
心力衰竭引起的胸腔积液和“Starling定律”有关——当肺里的毛细血管压力超过15mmHg时，液体漏出去的量会比正常多3-5倍。右心衰竭的患者通常两边胸腔都有积液，左心衰竭则多是单侧。研究发现，心衰患者的胸水里面，NT-proBNP（一种反映心脏功能的指标）常超过1500pg/mL，这个指标能很准确地判断是不是心脏问题引起的积液。
营养代谢：“吸水力”不够了
肝脏负责合成白蛋白，如果白蛋白低于25g/L，血浆的“吸水力”（胶体渗透压）就会降到15mmHg以下，液体就会从血管里漏出去。比如蛋白质营养不良的人，除了胸水，还会有腹水、腿肿这些全身症状，他们的胸水比重一般低于1.015，蛋白质也不到25g/L。临床数据显示，补充白蛋白加上利尿剂，能让40%以上患者的胸水明显减少。
现在医生诊断胸腔积液有三级步骤：第一步用超声定位胸水的位置和量，还要查胸水和血清的蛋白比值、乳酸脱氢酶的差值；如果怀疑是免疫或肿瘤问题，第二步做免疫学检查（比如抗核抗体谱、类风湿因子）；要是还搞不清楚，第三步就得做胸膜活检或者PET-CT了。要注意的是，约10%-15%的“漏出液”（比如心衰、营养不良引起的）是多个原因一起导致的，得定期复查跟进病情。
预防主要是管好基础病：戒烟能让呼吸道感染的风险降40%；40岁以上的人定期做低剂量螺旋CT，能早发现肺部肿瘤；系统性红斑狼疮患者每3个月要查补体水平；心衰患者要严格控盐（每天少于5克）。如果出现胸闷、喘不上气的症状，赶紧去三级医院的呼吸科看，别自己乱吃药，耽误病情。
总的来说，胸腔积液不是独立的病，而是很多疾病的“信号”——可能是感染、肿瘤、免疫问题，也可能是心脏、营养不好引起的。搞清楚背后的原因，才能针对性治疗。平时做好基础病管理，出现症状及时找专科医生，才能更好地控制病情。
