埃博拉病毒如何让免疫系统“瘫痪”

埃博拉病毒栏目据凤凰网媒体讯，人体针对病毒感染的第一反应之一，就是制造并释放一种被称为干扰素的信号蛋白，产生增大免疫反应的效果。但随着时间推移，很多病毒已经进化出了破坏干扰素的免疫增强信号的能力。8月13日发表在《细胞宿主与微生物》杂志上的一篇论文描述了埃博拉病毒的一种独特机制，这一机制可以使干扰素无法阻止病毒在被感染细胞内繁殖。

埃博拉是何方神圣？

埃博拉（Ebola virus）又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50%至90%之间，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。其引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。

埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、本迪布焦型、塔伊森林型和莱斯顿型。除莱斯顿型对人不致病外，其他4种亚型感染后均可致人发病。今年，西非暴发了史上最严重的埃博拉疫情，并且有蔓延趋势。据世卫组织统计，截至8月11日，在几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚等国暴发的埃博拉疫情已致1013人死亡。

埃博拉病毒如何让免疫系统“瘫痪”

由华盛顿大学医学院、西奈山伊坎医学院和德克萨斯大学西南医学中心合作开展的这项研究，首次解释了埃博拉病毒制造的埃博拉病毒蛋白质24（eVP24）是如何阻断基于干扰素的信号“升级”免疫防护能力的。身体第一反应的失效，让病毒能够肆意大量繁殖，并触发免疫系统过度反应，导致器官受损，从而成为埃博拉病毒病（即埃博拉病毒引起的急性出血性传染病）致命的部分原因。

研究论文作者之一、西奈山伊坎医学院微生物学教授说：“尽管仍处于初级阶段，但新发现中关于埃博拉病毒生物学的这些细节，已经成为了新药研发的基础。”

为了触发对病毒感染的有效的早期反应，干扰素必须将自己的信号传递给其他细胞，这是通过细胞内其他信使来实现的。当最后一个信使接通细胞核内的基因时，就会启动免疫应答。早在2006年，教授和他的同事就发现，埃博拉病毒可通过eVP24来抑制人体的免疫反应，但不明了其背后机制。《新科学家》杂志网络版8月14日（北京时间）的报道称，最新研究确定了eVP24绑定其细胞靶点核胞浆转运蛋白时的结构，并发现，eVP24正是阻断了干扰素的信号通路，才让免疫系统“瘫痪”的。

论文资深作者、华盛顿大学医学院病原学和免疫学助理教授表示，靶向eVP24的药物有可能成为对抗埃博拉病毒的一种手段。但有其他病毒学家认为，仅中和eVP24可能还不够，因为像许多其他病毒一样，埃博拉病毒也有别的方法来阻断干扰素的信号。英国雷丁大学的专家说：“没有eVP24，病毒的其余部分仍然可以正常工作和复制。可能很难找到仅仅针对eVP24而不引起副作用的药物，从理论上或许可行，但这不会便宜，也不那么容易。”

肆虐西非的埃博拉病毒，当下仍处于猖獗之势。尽管医学家们绞尽脑汁，作出诸多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。作为人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，目前尚无疫苗注射，也没有其他有效治疗方法。埃博拉病毒相关机制被揭示，对焦头烂额的科学家来说，无疑是个振奋人心的好消息，只是开发出相关药物或许只是“理论上可行”，且“不便宜”“不容易”，又让人们的心理蒙上了一层阴影。