类风湿性关节炎的生物作用机制被发现

科学家在约翰霍普金斯医学院和波士顿所做的实验已经阐明了有两种生物机制是导致类风湿性关节炎中蛋白质氨酸化的主要原因。蛋白质氨酸化有可能是影响免疫系统和将一连串小疾病推向大疾病的凶手。

10月30号发表在网上《科学转化医学》期刊的一篇报告中，研究小组描述了他们是如何发现与这些产生在风湿性关节炎处的不规则氨酸化相连接的孔隙细胞膜的“途径”的。这些被称作穿孔素或互补染色体（也就是我们常说的膜攻击复合物或是MAC）的“途径”，通常被免疫系统用来抵抗病原体。

研究人员表示，在完整细胞膜里的这种分解会产生一种导致钙离子失衡的酶。这种称作PADs的活性酶，也就是我们熟知的氨酸化，它是由手部、脚部和肘关节特异的蛋白质形成的氨基酸，能引起炎症的免疫反应----这是类风湿性关节炎的特点之一。

高级研究调查人员兼风湿性关节炎专家Felipe Andrade，M.D。Ph.D这样说道：“这些因抵抗病原体而活跃起来的免疫途径在类风湿性关节炎中形成免疫反应中起着作用，这一假设已经被质疑了很长一段时间。在研究中，研究人员起初认同这一观点：从类风湿性关节炎病患者关节处获取的细胞包含着一个氨酸化的独特模式，术语称为细胞的高度氨酸化。实验表明该模式不是由死细胞以及先前认为导致这一过程发生的细胞激活途径复制而来的。在该种疾病中发现，有一些刺激物引发了氨酸化，但却没有任何一种刺激物引发高度氨酸化。

Andrade说道：“这是个令人惊奇的发现，同时表明了产生在风湿性关节处的病态氨酸化在质量上和数量上都不同于生理条件下的氨酸化。”据研究人员说，这个最新的研究成果为研究类风湿性关节炎的根源和疾病恶化原理开辟了一片新天地。

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