心房颤动

Atrial fibrillation

心房颤动（Atrial fibrillation，AFib）是一种由心房电信号紊乱引发的异常心律（心律失常），其特征是心房快速且不规则地跳动。这种病症可能以短暂的异常心跳发作开始，并随时间延长或演变为持续性心律异常。心房颤动发作时可能无症状，也可能出现心悸、晕厥、头晕、意识丧失或呼吸困难。该病症会增加心力衰竭、痴呆和脑卒中的风险，属于室上性心动过速的一种。

心房颤动的常见成因包括肺静脉肌束的快速心跳爆发。通过导管消融术隔离肺静脉可恢复窦性心律。心脏神经节丛（心房和心室的自主神经节）也可能成为病灶区域，故有时也会对其进行消融治疗。随着病情进展，肺静脉与左心房交界处的触发作用会减弱，左心房可能成为独立的心律失常起源。

高血压和瓣膜性心脏病是最重要的可调节风险因素，其他心脏相关风险因素包括心力衰竭、冠状动脉疾病、心肌病和先天性心脏病。在中低收入国家，风湿热是瓣膜病的主要原因。肺部相关风险因素包括慢性阻塞性肺病（COPD）、肥胖和睡眠呼吸暂停综合征。皮质醇等应激生物标志物及情感压力也与心房颤动发病相关。其他风险因素还包括过量饮酒、吸烟、糖尿病、亚临床甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进。约半数病例与上述风险因素无关。

临床表现

心房颤动常伴随快速心率的症状，患者可能感知到心悸、运动耐力下降。部分患者可能仅通过常规体检或心电图（ECG）确诊。典型心电图特征包括P波缺失、基线不规则波动及心室率加快。并发症包括充血性心力衰竭症状（如疲劳、呼吸困难、水肿），以及可能由脑部供氧不足引发的意识丧失。值得注意的是，约20%的缺血性脑卒中由心房颤动引发。

病理机制

心房颤动的主要病理改变是心房纤维化，这可能源于心房扩张、遗传因素或炎症反应。随着病程进展，心房重构导致电传导不均一性增加，形成折返环路。肺静脉肌束、左心房附件和Marshall韧带等区域的异常电活动是常见触发点。自主神经系统（交感/副交感神经）的异常激活也与病程进展密切相关。

诊断方法

通过脉搏触诊和心电图检查可确诊。心电图显示：

• 无P波，代之以不规则基线波动
• R-R间期绝对不规则
• QRS波群通常窄小（除非存在传导系统疾病）

超声心动图可评估瓣膜疾病、左心房大小及左心室功能。食道超声对左心房血栓检测更敏感，但主要用于高风险患者。

治疗策略

遵循ABC综合管理路径：

• A：抗凝治疗（CHA2DS2-VASc评分指导）
• B：控制症状（心率控制或节律控制）
• C：管理共患病（肥胖、睡眠呼吸暂停等）

抗凝药物：新型口服抗凝药（DOACs）优于华法林，但机械瓣膜或中重度二尖瓣狭窄患者仍推荐使用华法林。

导管消融：通过射频、冷冻或脉冲电场技术隔离病灶区域（肺静脉/左心房附件），年轻患者成功率较高，但需警惕心包填塞、食管瘘等并发症。

药物治疗：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂用于心率控制，胺碘酮等用于节律控制，但长期使用抗心律失常药物可能增加死亡风险。

流行病学特征

全球患病率超3300万例，欧洲和北美达2-3%，发展中国家男性0.6%、女性0.4%。发病率随年龄增长显著升高：50岁以下0.1%，60-70岁4%，80岁以上14%。男性发病率比女性高50%，但女性患者并发症风险更高。非洲裔人群发病率较低，可能与遗传差异有关。

预后与并发症

心房颤动可进展为永久性，显著增加脑卒中风险（每千人年11例）、肾功能障碍（6/1000）和死亡（4/1000）。研究发现，心房颤动与痴呆的独立相关性，其机制可能涉及亚临床脑梗死、脑血流改变、炎症反应等。基因组研究发现PITX2、ZFHX3等基因与心房颤动易感性相关。

特殊人群

先天性心脏病患者发病年龄更早，多源于右心房。运动员长期高强度训练可能增加风险。动物中猫狗较少发生血栓栓塞并发症，但赛马存在遗传易感性。

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