痴呆症：心脏与大脑的双器官故事

Dementia: A tale of two organs - ABC listen

罗宾·威廉姆斯： 今天的演讲令人震惊。我本人深受震撼，您或许也会如此，特别是对于像我这样特定年龄段的人。话题涉及痴呆症及其成因。您可能了解关于痴呆症的两大主流学派：一派认为斑块随年龄增长积累影响神经传导；另一派则归咎于大脑毛细血管微量渗血。今天我们将探讨后一个假说。尽管血管损伤和斑块理论可能共同作用，但乔纳森·斯通教授提出的关键威胁来自我们强大的动力泵——心脏。这个观点出人意料。

乔纳森·斯通： 心跳象征生命、能量与决心，但科学证据显示，若活至高龄，心脏终将摧毁我们。它以每搏动一次就向大脑输送脉冲压力的方式，逐渐导致微小血管破裂，数十万处微出血侵蚀脑部神经网络，最终引发脑组织萎缩和功能衰退。这种缓慢而持续的损害，将最终摧毁个体的记忆、智力和人格。

对痴呆症研究者而言，这一观点极具挑战性。许多学者仍希望发现阿尔茨海默病的病因更具可干预性，例如毒性蛋白沉积或感染因子，这样可以通过药物或疫苗进行治疗。但科学不以人类期望为转移——正如历史上人类曾坚信地球是宇宙中心，或否定进化论，现在我们可能也不愿接受心脏这一生命维持器官最终成为脑功能终结者的现实。

这个悲剧涉及五个关键要素：心脏和大脑这两个众所周知的重要器官，主动脉和脑微血管两个相对陌生的要素，以及时间这个决定性因素。

心脏作为泵体，每分钟搏动60-70次，看似无害。但每年累计3500万次搏动，生命周期内可达20-30亿次。当心脏持续搏动5亿次时，其老化带来的结构性损伤将不可避免。此时，这个维持生命的器官可能转而成为致命武器。

大脑作为最复杂器官，其活动构成生命本质。当脑死亡时，即便心脏仍在跳动，个体生命已终止。大脑需要持续供氧供能，这种低阻力循环系统使脉冲压力直接渗透至脑微血管。

主动脉作为第三个关键角色，承担着缓冲压力波的工程奇迹。其弹性蛋白可伸展15%以缓冲心脏射血冲击。但随着年龄增长，弹性蛋白出现应力损伤，主动脉硬化导致脉压峰谷差值增大。

这种增大的脉冲压力对脑微血管造成致命打击。当颈动脉和椎动脉分支成微血管网络时，硬化动脉传导的脉冲撕裂内皮细胞，引发血栓和动脉瘤破裂。这些无声的微出血累积百年，正是阿尔茨海默病的神经病理基础。

临床观察显示，脑微出血随年龄增长而累积，最终导致记忆衰退、空间认知障碍和执行功能丧失，直至人格改变——这正是痴呆症的发展轨迹。

该理论有三点重大启示：首先，揭示了心血管健康对脑功能保护的决定性作用；其次，将痴呆症风险因素与心脑血管疾病风险因素统一；最后，为预防策略提供理论基础——控制血压、保持运动等心血管保护措施可延缓痴呆症发生。

这个发现特别之处在于其跨学科整合性：心血管病学、遗传学、生物工程学等多领域研究成果共同构建了该理论框架。更重要的是，它为神经保护研究开辟新方向，我们正探索如何在微出血发生后减轻损伤，延缓症状出现。

罗宾·威廉姆斯： 这些研究提示我们，通过控制血压、坚持锻炼等心血管保护措施，可能显著延缓痴呆症发展。乔纳森·斯通教授是悉尼大学神经生物学教授，我们期待其后续研究带来更多防治指导。

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