晕厥先兆Presyncope

关键词

晕厥先兆的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

晕厥先兆（Presyncope）是指可能进展为晕厥但尚未发生完全意识丧失的临床状态，表现为突发性、可逆性前驱症状。核心特征包括头晕、心悸、胸闷、视物模糊或黑矇，常伴随自主神经激活表现（如出汗、面色苍白）。症状通常持续数秒至数分钟，需通过系统评估排除潜在危及生命的病因。

病因学特征

1. 神经反射性晕厥：

   • 最常见类型，由自主神经系统异常反射引发。典型代表为血管迷走性晕厥，触发因素包括情绪应激、疼痛或长时间站立，机制涉及交感张力降低与迷走神经亢进导致的血压骤降和/或心动过缓。

2. 心源性晕厥：

   • 心律失常相关：包括室性心动过速、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，因心输出量急剧下降引发症状。
   • 结构性心脏病：如主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、急性心肌缺血等，通过机械性梗阻或心肌灌注不足导致脑血流减少。

3. 直立性低血压：

   • 体位改变后3分钟内收缩压下降≥20 mmHg或舒张压下降≥10 mmHg，自主神经功能障碍（如糖尿病神经病变）、血容量不足或药物效应（α受体阻滞剂、利尿剂等）为主要诱因。

4. 其他病因：

   • 代谢性因素：低血糖（血糖＜3.9 mmol/L）、重度贫血（Hb＜70 g/L）等。
   • 神经源性因素：自主神经衰竭（如帕金森病、多系统萎缩）、脑血流调节异常。
   • 情境性诱因：咳嗽、排尿、吞咽等特定动作触发的反射机制。

病理机制

1. 全脑低灌注：

   • 核心机制为大脑皮质和/或脑干网状结构血流骤减至临界阈值（通常＜35 mL/100g/min），神经元代谢需求与供能失衡。

2. 血流动力学代偿失效：

   • 压力反射敏感性降低、外周血管阻力调节障碍、心脏前负荷不足等综合作用，导致血压维持机制崩溃。

3. 神经-心血管交互异常：

   • Bezold-Jarisch反射等神经心脏反射异常激活，引发矛盾性心动过缓和血管舒张。

临床表现

1. 症状特征：

   • 前驱期：非特异性头晕、视物模糊、听力减退、恶心、冷汗、肢体无力。
   • 血流动力学表现：心悸、脉搏细弱、血压波动（可通过动态血压监测捕获）。
   • 神经功能症状：短暂性注意力障碍、空间定向力下降，但无意识完全丧失。

2. 病程特点：

   • 症状呈突发突止，恢复期可残留疲劳感但无神经功能缺损。
   • 发作后即刻评估可见面色苍白、皮肤湿冷等交感撤退体征。

参考文献：《Harrison's Principles of Internal Medicine》、《Braunwald's Heart Disease》等权威医学教科书。