医用紫外线照射后烧伤Burn from exposure to therapeutic ultraviolet radiation
编码EJ41.0
关键词
索引词Burn from exposure to therapeutic ultraviolet radiation、医用紫外线照射后烧伤
缩写UV烧伤、紫外线治疗烧伤
别名医用紫外灯烧伤、光疗引起的皮肤烧伤、人工紫外线照射后皮肤损伤、医疗紫外线辐射烧伤
医用紫外线照射后烧伤的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
医用紫外线照射后烧伤,规范称为「紫外线诱发的光毒性接触性皮炎」(ICD-11: EH91.0),特指在医疗机构实施紫外线光疗(如UVB/PUVA疗法)过程中,因设备操作、剂量控制或个体敏感性等因素导致的急性光毒性皮肤损伤。区别于日晒伤,其损伤模式呈现边界清晰的几何图形(对应治疗光斑形状),且深层组织受累风险更高。
病因学特征
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物理因素:
- 波长与穿透性:医疗常用窄谱UVB(311nm)与UVA(320-400nm),其中UVB主要引发表皮基底细胞损伤,UVA可致真皮浅层氧化应激反应。
- 剂量累积效应:存在阈剂量(MED,最小红斑量)的个体差异,单次超阈值照射或亚阈值多次累积均可致病。
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医源性风险因素:
- 光敏剂干扰:接受PUVA疗法(补骨脂素+UVA)患者,因光敏剂蓄积可显著降低损伤阈值。
- 设备校准失误:紫外线灯管老化导致波长偏移、辐照度计故障引发的剂量计算错误。
- 解剖部位差异:皮肤皱褶部位因二次反射可产生叠加照射,骨突区域更易形成焦点性灼伤。
病理机制
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直接细胞损伤:
- UVB诱导角质形成细胞DNA产生环丁烷嘧啶二聚体,阻断细胞周期并启动凋亡(晒伤细胞形成)。
- UVA通过生成活性氧簇(ROS)导致线粒体膜电位崩溃,引发坏死性死亡。
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炎症级联反应:
- 损伤相关分子模式(DAMPs)释放激活TLR4/NF-κB通路,促使IL-6、TNF-α等促炎因子暴发式分泌。
- 神经源性炎症导致CGRP介导的持续性烧灼痛与异常性疼痛。
临床表现
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分期特征:
- 潜伏期(2-6小时):受照区麻木感或针刺感,无肉眼可见改变
- 红斑期(6-24小时):境界清楚的鲜红斑片,按压褪色,伴触痛
- 渗出期(24-72小时):表皮松解伴张力性水疱,基底湿润,疼痛达峰值
- 修复期(>72小时):糜烂面结痂,遗留炎症后色素沉着或减退
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警示体征:
- 环形红斑伴中央苍白提示深部血管损伤
- 照射区毛发脱落提示毛囊干细胞不可逆损伤
- 眼睑照射后出现虹膜睫状体炎需警惕晶状体混浊
参考文献:根据《Rook's Dermatology》(第9版)、《光医学临床实践指南》(AAD,2022)修订病理机制与临床表现描述。