男性型脱发Male pattern hair loss
编码ED70.0
关键词
索引词Male pattern hair loss、男性型脱发、男性雄激素性脱发、常见的秃发
同义词Common balding、Male pattern balding、Balding - male pattern、male androgenetic alopecia
别名雄激素性脱发、遗传性脱发、男性型秃发、早秃、脂溢性脱发
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
XT9T衰老相关性男性型脱发的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
男性型脱发，也称为雄激素性脱发或男性模式性秃发，是一种由遗传易感性和雄激素介导的渐进性毛发减少性疾病。其特征为特定模式分布的脱发，主要表现为前额颞部发际线后退和/或顶部毛发稀疏。约50%的男性在50岁前会出现临床可识别的脱发表现，但脱发进展速度与严重程度存在显著个体差异。
病因学特征
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遗传因素：
- 本病呈多基因遗传模式，约80%患者存在阳性家族史。易感基因可来源于父母双方，但位于X染色体的雄激素受体（AR）基因突变与母系遗传关联更显著。
- 全基因组关联研究（GWAS）已识别出超过200个易感基因位点，包括EDAR、AR等关键基因。
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雄激素代谢异常：
- 局部毛囊对双氢睾酮（DHT）的敏感性是核心致病机制。DHT由5α-还原酶催化睾酮转化产生，其与毛囊真皮乳头细胞的雄激素受体结合后，通过Wnt/β-catenin等信号通路影响毛囊功能。
- 前额和顶部毛囊的5α-还原酶活性显著高于枕部，这解释了脱发的区域选择性。
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毛囊微环境改变：
- 慢性炎症反应和纤维化进程伴随毛囊微小化。转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子促进毛囊周围胶原沉积，导致毛乳头血供减少。
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环境修饰因素：
- 吸烟、氧化应激、胰岛素抵抗等可通过增强雄激素受体敏感性或加剧毛囊氧化损伤，加速脱发进程。
病理机制
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毛囊周期紊乱：
- DHT诱导毛囊干细胞向表皮角质形成细胞分化而非毛囊再生，导致生长期（anagen）缩短至数月（正常2-6年），休止期（telogen）比例增加至20%以上（正常<10%）。
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毛囊结构重塑：
- 微小化毛囊直径缩小至正常毛囊的1/3，毛发色素沉着减少，终毛逐渐转化为毫毛，最终毛囊凋亡。
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血管生成抑制：
- 血管内皮生长因子（VEGF）表达下调导致毛乳头微血管密度降低，血供减少约40%，影响毛囊营养供应。
临床表现
- 症状特征：
- 发际线演变：Hamilton-Norwood分级显示，早期颞角后退（Ⅱ级）逐渐发展为额顶部融合性脱发（Ⅴ级以上）。
- 毛发质量改变：终毛-毫毛转化导致脱发区毛发直径缩小超过30%，毛干横截面形态异常。
- 头皮可见性：毛发密度<40 follicular units/cm²时出现肉眼可见的头皮显露（正常约80-120 FU/cm²）。
参考文献：《安德鲁斯皮肤病学（第13版）》、《雄激素性脱发诊疗指南（2022版）》等。