肛周皮炎或湿疹Dermatitis or eczema of perianal area

关键词

肛周皮炎或湿疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肛周皮炎或湿疹是指发生于肛门周围皮肤的慢性炎症性皮肤病，临床以剧烈瘙痒、红斑、丘疹、渗出、糜烂、脱屑及苔藓样变为主要特征。其本质为皮肤屏障功能障碍与异常免疫反应共同作用的结果，可因反复搔抓或继发感染导致病情迁延。

病因学特征

1. 内源性因素：

   • 免疫异常：特应性体质患者易出现IgE介导的Ⅰ型超敏反应，对食物（如海鲜、坚果）、吸入物（尘螨、花粉）等过敏原敏感。
   • 系统性疾病：糖尿病、甲状腺功能异常、慢性肝胆疾病等可能通过代谢产物蓄积或神经内分泌失调诱发皮损。
   • 局部感染：肠道寄生虫（蛲虫）、真菌（念珠菌）或细菌感染可间接刺激肛周皮肤。

2. 外源性因素：

   • 机械性刺激：肛裂、痔疮反复脱垂、过度擦拭或紧身衣物摩擦破坏皮肤屏障。
   • 化学刺激：接触碱性清洁剂、局部药物（糖皮质激素滥用）、香料或合成纤维织物染料等致敏物质。
   • 环境因素：肛门潮湿多汗（如长期久坐）、卫生习惯不良（如过度使用肥皂清洗）导致皮肤pH值失衡。

3. 诱发与加重因素：

   • 辛辣饮食、酒精摄入可通过扩张血管加重炎症反应；
   • 精神压力、睡眠障碍可能通过神经肽释放加剧瘙痒-搔抓循环。

4. 遗传易感性：

   • FLG基因突变导致丝聚蛋白合成减少，与皮肤屏障功能缺陷密切相关。

病理机制

核心机制为“皮肤屏障缺陷-免疫异常-微生物定植”恶性循环：

• 屏障功能障碍：表皮角质层细胞间脂质（神经酰胺）减少、紧密连接蛋白异常，使经表皮水分丢失增加，外界刺激物易渗透。
• Th2型免疫偏移：朗格汉斯细胞提呈抗原后，IL-4、IL-13等细胞因子促进Th2应答，引发嗜酸性粒细胞浸润和组胺释放。
• 微生物失衡：金黄色葡萄球菌分泌超抗原激活T细胞，念珠菌分泌蛋白酶加剧屏障损伤，二者形成生物膜加重慢性炎症。
• 神经源性炎症：C纤维释放P物质和降钙素基因相关肽（CGRP），导致神经源性红斑和异常瘙痒。

参考文献：《中华皮肤科杂志》、《中国实用医药》等权威期刊中关于肛周皮炎或湿疹的研究报告。