非变应性哮喘，单纯性Non-allergic asthma, uncomplicated

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

非变应性哮喘，单纯性的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非变应性哮喘，单纯性（Non-allergic asthma, uncomplicated）是指不涉及IgE介导的过敏反应的一类哮喘。这类哮喘的特点是患者的气道炎症并非由特异性过敏原触发，而是由其他因素直接或间接引起的气道高反应性和慢性炎症。非变应性哮喘患者通常无明确过敏原致敏证据（如皮肤点刺试验阴性或血清特异性IgE抗体阴性）。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 非变应性哮喘具有多基因遗传倾向，可能与ADAM33、ORMDL3等基因多态性相关，但具体机制尚未完全明确。家族聚集性表明基因-环境交互作用在发病中起重要作用。

2. 肥胖：

   • 肥胖通过脂肪组织释放的促炎因子（如瘦素、IL-6）诱发全身性低度炎症，同时机械性限制肺通气功能，是非变应性哮喘的独立危险因素。

3. 环境因素：

   • 非特异性刺激物如烟草烟雾、冷空气、挥发性有机物（VOCs）以及职业暴露（如木屑、粉尘）可直接损伤气道上皮，诱发炎症反应。

4. 感染：

   • 呼吸道病毒感染（如鼻病毒、呼吸道合胞病毒）是主要诱因，可通过破坏上皮屏障和激活固有免疫通路（如TLR3）加重炎症。

5. 精神心理因素：

   • 焦虑、抑郁等可通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴异常增加气道高反应性，但通常与其他诱因共同作用。

6. 药物及食物添加剂：

   • 阿司匹林等NSAIDs通过抑制COX-1导致白三烯生成增加，引发药物性哮喘；亚硫酸盐等食品添加剂可能直接刺激气道。

病理机制

1. 气道炎症：

   • 以Th1/Th17型炎症为主，伴中性粒细胞、巨噬细胞浸润；IL-8、IL-17等细胞因子驱动黏液高分泌和气道重塑。

2. 气道重塑：

   • 反复炎症导致基底膜增厚、杯状细胞化生、平滑肌增生及血管新生，最终导致不可逆性气流受限。

3. 气道高反应性：

   • 神经源性机制（如P物质释放）和上皮细胞-间充质转化（EMT）共同增强对刺激物的敏感性。

临床表现

1. 典型症状：

   • 与变应性哮喘类似，表现为发作性喘息、胸闷、咳嗽，但症状多呈持续性且与环境温度变化、运动或感染明确相关。

2. 体征：

   • 急性期听诊双肺散在哮鸣音，严重者可见三凹征；慢性期可合并桶状胸等肺气肿体征。

参考文献：《Thorax》、《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》、《European Respiratory Journal》等相关领域权威期刊。