脊椎退行性变所致神经根病Radiculopathy due to spondylosis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

脊椎退行性变所致神经根病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

脊椎退行性变所致神经根病（Radiculopathy due to spondylosis）是指由于脊椎退行性改变及其继发性病理变化（如椎间盘突出、骨赘形成、韧带肥厚等）导致神经根受压或受刺激，从而引发相应神经支配区域疼痛、感觉障碍和运动功能障碍的一类疾病。其核心病理基础是脊柱结构（如椎间盘、椎体、关节突关节等）因年龄、机械应力等因素发生退行性改变，进而通过机械压迫或炎症反应影响神经根功能。

病因学特征

1. 退行性变机制：

   • 椎间盘退变：随年龄增长，椎间盘髓核水分减少、蛋白多糖流失，纤维环裂隙形成，导致椎间盘膨出或突出，压迫邻近神经根。
   • 骨赘形成：椎体边缘因异常应力刺激发生骨质增生，骨赘可侵入椎间孔或椎管，造成神经根通道狭窄。
   • 关节突关节病变：小关节软骨退变、关节囊肥厚及滑膜增生，导致椎间孔容积减少，限制神经根活动空间。

2. 生理与病理诱因：

   • 年龄因素：脊柱退行性变发生率随年龄增长显著升高，颈椎和腰椎因活动度大、承重高而更易受累。
   • 机械负荷：长期不良姿势、重复性劳损或急性外伤可加速椎间盘及小关节退变进程。
   • 先天性解剖异常：如先天性椎管狭窄，可降低神经根对退行性改变的代偿能力，早期即出现症状。
   • 代谢因素：钙磷代谢异常或维生素D缺乏可能间接影响骨重塑过程，加重退行性改变。

病理机制

1. 机械性压迫：

   • 椎间盘突出、骨赘或肥厚韧带直接压迫神经根，导致轴浆运输受阻和神经纤维变形。
   • 慢性压迫可引起神经根微循环障碍，引发缺血-再灌注损伤及瓦勒氏变性。

2. 炎症与免疫反应：

   • 受压神经根周围释放IL-6、TNF-α等炎性细胞因子，刺激伤害性感受器产生神经源性疼痛。
   • 髓核物质泄漏可触发自身免疫反应，通过激活巨噬细胞进一步扩大炎症损伤。

3. 电生理异常：

   • 压迫导致神经根脱髓鞘改变，表现为神经传导速度减慢和体感诱发电位异常。
   • 慢性压迫可能引起不可逆性轴突变性，导致相应肌群失神经支配和肌肉萎缩。

临床表现

1. 症状特征：
   • 放射性疼痛：沿受累神经根支配区呈节段性分布，颈椎神经根病多表现为颈肩部至前臂/手指的放射性痛（C6根受累常见拇指感觉异常，C7根影响中指）；腰椎神经根病（如L5/S1）多表现为臀部至小腿后外侧/足背的放射性痛。
   • 感觉障碍：受累皮节区出现麻木、针刺感或感觉过敏，严重者可出现感觉减退或缺失。
   • 运动功能障碍：特定肌群肌力下降（如L5根受累致踝背屈无力，S1根致踝跖屈减弱），伴或不伴肌肉萎缩。
   • 反射异常：深反射减弱或消失（如C5-6根受累致肱二头肌反射减弱，S1根致踝反射消失）。

参考文献：神经根性颈椎病[1]、脊柱退变性神经根疼痛治疗专家共识[2]、脊柱退行性变与神经系统的关系[3]

[1]
[2]
[3]