结构性损害引起的帕金森综合征Parkinsonism due to structural lesions

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

结构性损害引起的帕金森综合征的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

结构性损害引起的帕金森综合征（Parkinsonism due to structural lesions）是指在有明确可识别的脑部结构性病变的情况下发生的帕金森病症状。这类病变可能包括硬膜下血肿、脑肿瘤等，这些病变直接或间接地影响到大脑中负责运动控制的区域，尤其是黑质多巴胺纹状体通路，从而导致出现类似于特发性帕金森病的临床表现。

病因学特征

1. 结构性脑损伤：

   • 脑肿瘤：某些类型的脑肿瘤，如脑膜瘤，即使体积较小，也可能对周围脑组织造成压迫或刺激，进而干扰正常的神经传导路径，尤其是当它们位于基底节区时。
   • 出血性或缺血性卒中：血管事件，特别是那些影响到基底神经节及其相关结构的事件，能够引起局部神经元功能障碍或死亡，从而产生帕金森样症状。
   • 创伤性脑损伤：头部受到严重撞击后形成的慢性硬膜下血肿或其他形式的脑损伤，亦可通过机械性压迫作用或者炎症反应诱发类似帕金森病的表现。
   • 感染/炎症：虽然不常见于本类目内，但值得注意的是，特定条件下由感染或炎症过程导致的大脑局部改变同样有可能引发继发性帕金森综合征。

2. 病理生理机制：

   • 这些结构性变化通常会干扰大脑深部核团（如黑质）的功能，导致多巴胺能神经元减少或其轴突投射受损，最终形成以静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓以及姿势平衡障碍为主要特征的临床综合症。
   • 神经影像学检查，如磁共振成像(MRI)，对于识别此类病因至关重要，因为它能够直观显示异常结构及其与症状之间的关联。

病理机制

• 神经递质失衡：由于上述各种原因导致的多巴胺能神经元损失或功能障碍，使得大脑中多巴胺与乙酰胆碱之间的平衡被打破，进而引发了典型的帕金森病症状。
• 神经网络重塑：长期存在的结构性损害还可能导致受影响区域周围的神经网络发生代偿性改变，这种适应性重组有时也能部分解释为什么某些患者尽管存在显著的解剖学异常但仍能维持相对较好的生活质量。

请注意，这里提供的信息侧重于临床和医学方面，并未涉及具体的治疗方法或预后评估。对于个体患者的管理应基于详细的临床评估结果并遵循专业医生指导。 参考文献：[1] 《帕金森病及其他运动障碍疾病》, [2] 《神经系统疾病诊断学》, [3] 《临床神经病学》等相关权威医学教材及最新研究进展。