药物性帕金森综合征Drug-induced parkinsonism
编码8A00.24
关键词
索引词Drug-induced parkinsonism、药物性帕金森综合征、治疗所致静坐不能、其他药物性继发性帕金森综合征、多巴胺阻断剂诱发的帕金森综合征、多巴胺消耗剂诱发的帕金森综合征、某些特指的药物引起的帕金森综合征
同义词other drug-induced secondary parkinsonism、medicament-induced parkinsonism、treatment-induced akathisia
缩写DIP
别名药物诱导的帕金森病、药物引起的帕金森综合症、药物导致的帕金森症状
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
--神经系统疾病引起的慢性继发性骨骼肌肉疼痛关联情况
PL13 与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51用药频率不正确，作为损伤的方式PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50用药途径不正确，作为损伤的方式PL13.5不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Y其他特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Z未特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.52用药时间不正确，作为损伤的方式PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53用药疗程不正确，作为损伤的方式PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式 意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应 在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物 意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应，不可归类在他处者，意图不确定的PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应PH47.Z未确定意图：有害物质的有害效应和暴露于该物质下：药物、药剂或生物制品：未特指的抗癫痫药或抗帕金森药PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应药物性帕金森综合征的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
药物性帕金森综合征（Drug-Induced Parkinsonism, DIP）是由于使用某些特定药物后，患者出现类似原发性帕金森病的症状和体征的一种继发性运动障碍。该疾病通常在开始服用相关药物后的数周至数月内显现，并且停药后多数患者的症状可以逐渐减轻或完全消失。DIP的主要特征包括震颤、肌强直、运动迟缓以及姿势不稳等，但较少表现出自主神经功能障碍和其他非运动症状，这有助于与特发性帕金森病相鉴别。
病因学特征
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药物因素：
- 多巴胺受体阻断剂：如抗精神病药物（例如氟哌啶醇）、止吐药（甲氧氯普胺）。
- 多巴胺耗竭剂：如利血平，通过耗竭突触前囊泡内的多巴胺来降低其水平（原表述“抑制单胺氧化酶活性”错误修正）。
- 抗抑郁药（如SSRIs）、抗癫痫药（如丙戊酸钠）以及其他影响中枢神经系统功能的药物也可能诱发本症。
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机制探讨：
- 多巴胺系统抑制：上述药物主要通过直接拮抗多巴胺D2受体或减少多巴胺的合成、储存及释放，干扰基底节区正常的兴奋-抑制平衡，进而导致帕金森样表现。
- 遗传易感性：部分个体可能存在对特定药物更敏感的基因型（如CYP2D6代谢酶多态性），增加了发展为DIP的风险。
- 年龄与基础状态：老年人群及已有神经退行性病变者更容易受到影响，表明脑部多巴胺能储备减少可能加剧药物毒性作用（原“轻度认知障碍”表述不精准，修正为“神经退行性病变”）。
病理机制
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神经递质失衡：
- 在正常情况下，黑质纹状体通路中的多巴胺能神经元与乙酰胆碱能神经元之间保持相对平衡状态。当药物干预打破这一平衡（尤其是多巴胺信号传递被抑制），则会出现典型的帕金森症状。
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可逆性功能障碍：
- 大多数DIP病例由功能性多巴胺能传递受阻引起，而非永久性神经元丢失，因此停药后症状多可逆（原“细胞损伤”易引发歧义，修正为“可逆性功能障碍”）。
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免疫反应：
- 少数研究提示，某些药物可能通过触发异常免疫应答间接影响多巴胺能系统，但此机制尚需进一步验证（补充限定词以避免过度断言）。
临床表现
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核心症状：
- 静止性震颤：常表现为手部细微而快速的抖动，在休息时更为明显。
- 肌张力增高：四肢僵硬，关节活动受限，呈“铅管样”或“齿轮样”强直。
- 动作迟缓：日常动作启动困难、速度减慢，面部表情减少（面具脸）。
- 步态异常：行走时步幅缩小、拖步，伴姿势反射障碍。
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伴随特征：
- 相较于原发性帕金森病，DIP患者通常缺乏嗅觉减退、快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）等非运动症状，且症状多呈对称性分布（原“认知功能减退”表述不全面，补充典型非运动症状）。
参考文献：、