药物性多神经病Drug-induced polyneuropathy
编码8D43.20
关键词
索引词Drug-induced polyneuropathy、药物性多神经病、药物相关的多神经病
同义词drug-related polyneuropathy、polyneuropathy due to drug、medicament-induced polyneuropathy
缩写DIP
别名药物中毒性多神经病、药物毒性引起的多神经病、药物所致多神经病、药物致多神经病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
MG30.32神经系统疾病引起的慢性继发性骨骼肌肉疼痛MG30.51慢性周围神经性疼痛关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51用药频率不正确，作为损伤的方式PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50用药途径不正确，作为损伤的方式PL13.5不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Y其他特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.5Z未特指的不正确用药，作为损伤的方式PL13.52用药时间不正确，作为损伤的方式PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53用药疗程不正确，作为损伤的方式PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应，不可归类在他处者，意图不确定的PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应PH47.Z未确定意图：有害物质的有害效应和暴露于该物质下：药物、药剂或生物制品：未特指的抗癫痫药或抗帕金森药PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应药物性多神经病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
药物性多神经病（Drug-Induced Polyneuropathy, DIP）是指由于使用某些药物而引发的多发性周围神经病变。该类疾病主要表现为四肢远端对称性的感觉障碍、运动障碍以及自主神经功能障碍。这些症状通常是由于药物引起的神经毒性作用，导致轴索损伤或脱髓鞘改变。
病因学特征
- 药物因素：
- 直接毒性机制：许多药物能够直接损害周围神经系统，特别是施万细胞（Schwann cells），导致脱髓鞘变化或轴索变性。例如，氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林等药物已被证实能抑制溶酶体酶活性，干扰脂质代谢，从而造成神经损伤。
- 间接致病途径：一些药物通过影响机体代谢过程或免疫反应间接诱发多神经病。比如，异烟肼、呋喃类药物、抗癌药物等可通过干扰维生素B6代谢、促进氧化应激或诱导自身免疫反应来损伤神经组织。
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遗传易感性：
某些个体可能因特定基因型的存在而对某些药物表现出更高的敏感度，使得他们更容易发生药物性多神经病。这方面的研究还在进行中，但已发现部分病例确实存在家族聚集现象。 -
其他相关因素：
- 营养缺乏：如维生素B12缺乏可加重由药物引起的神经损伤风险。
- 合并症：糖尿病、慢性酒精中毒等长期存在的情况下，患者服用某些具有潜在神经毒性的药物时，其发展为DIP的风险显著增加。
- 剂量与疗程：一般而言，药物剂量越大、用药时间越长，则发生DIP的可能性越高。
病理机制
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神经纤维损伤：
- 轴索性损伤：以远端肢体为主的感觉丧失及肌力减退，是由于药物直接或间接地破坏了神经纤维中的轴索结构。
- 脱髓鞘改变：部分药物通过抑制参与髓鞘形成或维持的关键酶系活动，导致神经传导速度下降，产生类似吉兰-巴雷综合征的症状表现。
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细胞凋亡与再生障碍：
- 长期暴露于有害药物环境中，不仅会加速受损神经元的死亡过程，还可能抑制其自然修复能力，进一步加剧病情进展。
临床表现
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感觉异常：
- 初期常表现为手脚麻木、刺痛感增强，随后可能出现温度觉、痛觉及振动觉减退。
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运动功能障碍：
- 伴随上述感觉问题，患者可能会经历肌肉无力、萎缩甚至瘫痪，特别是在下肢更为明显。
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自主神经系统失调：
- 少数情况下，DIP还会引起血压波动、心率不齐等自主神经调节失衡的症状。
参考文献：神经科学基础教材（如《Principles of Neural Science》）、临床指南（如《Merck Manual》）及相关专业期刊文章。