中毒性自主神经病Autonomic disorder due to toxins
编码8D88.3
关键词
索引词Autonomic disorder due to toxins、中毒性自主神经病、药物引起的自主神经功能障碍、重金属暴露引起的自主神经功能障碍、暴露于灭鼠优引起的自主神经功能障碍、暴露于丙烯酰胺引起的自主神经功能障碍、暴露于有机溶剂引起的自主神经功能障碍、暴露于海洋毒素引起的自主神经功能障碍
缩写TAN
别名灭鼠优暴露引起的自主神经功能障碍、丙烯酰胺暴露引起的自主神经功能障碍、有机溶剂暴露引起的自主神经功能障碍、海洋毒素暴露引起的自主神经功能障碍
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物
PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物中毒性自主神经病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
中毒性自主神经病（Autonomic disorder due to toxins, ICD-11编码：8D88.3）是由外源性毒素引起的周围自主神经系统功能障碍。自主神经系统负责调节非随意生理功能（如心率、血压、消化及体温调节）。毒素暴露可导致该系统结构或功能损伤，引发心血管、消化、泌尿生殖等多系统异常表现。
病因学特征
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毒素种类及其影响：
- 药物：部分药物通过直接毒性或干扰神经递质影响自主神经功能，如抗胆碱能药物（阿托品）、化疗药物（顺铂）等。
- 重金属：砷、汞等可通过抑制酶活性或诱导氧化应激损伤自主神经纤维。
- 有机溶剂：长期接触苯类化合物可能损害周围神经，包括自主神经纤维。
- 生物毒素：西加毒素等可通过干扰离子通道引发自主神经失调（如心动过缓、低血压）。
- 工业毒物：灭鼠优（Vacor）可选择性破坏自主神经节神经元；丙烯酰胺则主要引起感觉运动及自主神经混合病变。
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病理生理机制：
- 直接损伤：毒素破坏神经元轴突或细胞体，导致退行性变。
- 代谢干扰：抑制线粒体功能或干扰神经递质合成（如乙酰胆碱）。
- 免疫激活：少数毒素（如重金属）可能触发抗体交叉反应，加重神经损伤。
病理机制
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离子通道功能障碍：
- 钠/钾通道阻滞（如西加毒素）可导致交感与副交感神经活动失衡。
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轴突变性与神经元死亡：
- 长期毒素暴露引发轴突运输障碍，最终导致自主神经节神经元凋亡。
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神经炎症：
- 小胶质细胞活化释放促炎因子（如TNF-α），加剧自主神经纤维损伤。
临床表现
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心血管系统：
- 体位性低血压、静息性心动过速、晕厥（自主神经反射异常）。
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消化系统：
- 胃排空延迟（恶心、早饱）、肠动力减弱（便秘）。
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泌尿生殖系统：
- 膀胱功能障碍（排尿困难、尿潴留）；男性勃起功能障碍。
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体温调节：
- 无汗症（皮肤干燥）或区域性多汗。
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其他：
- 瞳孔调节异常（对光反应迟钝）、口干/眼干等。
以上信息基于目前可获得的研究资料整理而成，对于具体的诊断与治疗建议，请咨询专业医疗人员以获得最准确的信息。
参考文献：[1] 中毒性神经病——2012年临床执业医师考试, [2] 中毒性周围神经病的临床特征及治疗原则, [3] 中毒性神经系统疾病诊断与处理(北京)【PPT】