胆囊腺癌Adenocarcinoma of the gallbladder

更新时间:2025-05-27 22:53:22
编码2C13.0

关键词

索引词Adenocarcinoma of the gallbladder、胆囊腺癌、胆囊癌
同义词Carcinoma of the gallbladder
缩写GBC
别名胆囊腺性癌、胆囊上皮癌、胆囊恶性肿瘤、胆囊腺癌瘤

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

组织病理
XH6L02透明细胞腺癌,NOS
XH6H10混合性腺神经内分泌癌
XH9SA7基底细胞腺癌
XH2AM6混合细胞腺癌
XH0349腺癌,肠型
XH3QM0微浸润腺癌,非粘蛋白性
XH2098微浸润腺癌,粘蛋白性
XH74S1腺癌,NOS
临床表现
MG30.10慢性癌痛
严重度
XS6HIII期
XS1GI期
XS9RIV期
XS4PII期
其他严重度2
XS9SC 区域性疾病
XS0JA 缓解/病愈
XS4ZD 远处疾病
B 局部疾病
XS0E局部局限期
XS67局部晚期

胆囊腺癌的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胆囊腺癌是一种起源于胆囊黏膜上皮的恶性肿瘤,占胆囊恶性肿瘤的85-90%。其好发于胆囊底部,组织学分化程度多呈中至高度异型性。早期常无症状,进展期可出现右上腹痛、黄疸、消瘦及食欲减退等临床表现。胆囊结石是该病最重要的危险因素,约75-90%患者合并胆石症。


病因学特征

  1. 慢性炎症刺激

    • 长期胆囊慢性炎症是主要致病因素,约80-90%病例伴有胆囊结石。结石持续刺激导致黏膜损伤、化生及不典型增生。
    • 胆囊腺瘤性息肉(尤其直径>1cm)、瓷化胆囊、胆胰管合流异常等病变显著增加癌变风险。
  2. 遗传与分子机制

    • 涉及p53、CDKN2A、ERBB2等基因异常,其中p53突变见于50-70%病例。表观遗传学改变如DNA甲基化异常亦发挥重要作用。
    • 肥胖、糖尿病等代谢综合征通过慢性炎症和胰岛素抵抗促进癌变,女性发病率高于男性(3:1)。
  3. 解剖结构异常

    • 胰胆管合流异常导致胰液反流,胰酶激活引发胆囊黏膜持续性损伤,最终导致上皮恶性转化。
  4. 环境与生活方式因素

    • 高脂饮食、吸烟、化学致癌物暴露(如亚硝胺类)与发病相关。南美安第斯山脉地区、印度北部等为高发区域。

病理机制

  1. 肿瘤发生部位及组织类型

    • 60-70%发生于胆囊底部,20-30%位于体部,10%累及颈部。主要组织亚型包括胆管型腺癌(最常见)、肠型腺癌、黏液腺癌等。
    • 不同亚型侵袭性各异,其中低分化腺癌和印戒细胞癌预后最差,5年生存率不足5%。
  2. 侵袭与转移特性

    • 胆囊壁仅含单层肌层,肿瘤易穿透浆膜层直接侵犯肝脏(IV/V段)、肝外胆管及十二指肠。
    • 淋巴转移首先累及胆囊三角淋巴结(Calot淋巴结),血行转移以肝、肺多见,腹膜播散亦常见。

临床表现

  1. 非特异性症状

    • 早期多表现为慢性胆囊炎样症状:餐后右上腹闷胀、脂肪餐不耐受等,易被忽视。
  2. 典型症状

    • 进展期三联征:持续性右上腹痛(92%)、黄疸(48%)、腹部包块(54%)。伴进行性消瘦(85%)、恶病质(晚期)。
    • 胆道梗阻可致陶土样便、皮肤瘙痒;肝转移时出现肝大、腹水;十二指肠浸润引发消化道梗阻。

参考文献:上述信息基于《中华外科杂志》等相关权威期刊文章总结整理而成。

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