原发性髋关节骨关节炎Primary osteoarthritis of hip

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

原发性髋关节骨关节炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

原发性髋关节骨关节炎是一种慢性退行性关节疾病，以髋关节软骨进行性丧失和关节边缘骨赘形成为特征。其发病机制与年龄相关的生物学改变和机械应力累积相关，且需排除感染、创伤、先天性发育畸形（如髋臼发育不良）或代谢性疾病等明确继发因素。病变过程涉及软骨基质代谢失衡、软骨下骨硬化及滑膜反应性改变，最终导致关节疼痛、僵硬及功能障碍。

病因学特征

1. 年龄因素：

   • 发病率随年龄增长显著上升，60岁以上人群患病率可达15%-25%。软骨细胞再生能力下降和蛋白聚糖合成减少是核心生物学基础。

2. 遗传易感性：

   • 全基因组关联研究（GWAS）发现COL2A1等基因多态性与疾病相关。需注意排除家族性骨骼发育异常等明确遗传性疾病。

3. 生物力学异常：

   • 长期不当应力负荷（如肥胖致BMI>30、重体力劳动）可加速软骨磨损。关节局部应力分布异常（如股骨髋臼撞击综合征）可能参与早期病变。

4. 激素调控失衡：

   • 雌激素受体在软骨细胞中广泛表达，绝经后女性患病风险升高2-3倍，提示激素替代治疗可能具有保护作用。

5. 微观结构损伤累积：

   • 软骨基质微观裂纹积累超过修复阈值时，可触发不可逆退变，此过程常呈亚临床进展。

病理机制

1. 软骨降解：

   • 软骨表层原纤维化→垂直裂隙延伸至钙化层→软骨全层剥脱。基质金属蛋白酶（MMPs）过度激活导致Ⅱ型胶原和蛋白聚糖降解。

2. 骨重塑异常：

   • 软骨下骨血管长入引发硬化，关节囊附着点形成象牙质样骨赘，X线可见髋臼唇骨赘延伸。

3. 滑膜反应：

   • 滑膜巨噬细胞活化释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，但炎症程度显著低于类风湿关节炎（无血管翳形成）。

4. 关节力学失代偿：

   • 外展肌群（臀中肌）萎缩导致Trendelenburg步态，关节腔内压升高加剧疼痛-活动受限恶性循环。

临床表现

1. 症状特征：
   • 典型疼痛位于腹股沟区深部（闭孔神经支配区），可向股前或膝内侧放射（牵涉痛）。晨僵通常<30分钟，活动后缓解。
   • 体格检查显示内旋受限最早出现（敏感性92%），晚期可见屈曲挛缩畸形。Patrick试验（FABER试验）阳性提示关节囊挛缩。

参考文献：基于《中华骨科杂志》、《国际骨科学杂志》及其他专业医学期刊报道内容整理而成。