创伤后髋关节骨关节炎Post traumatic osteoarthritis of hip

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

创伤后髋关节骨关节炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

创伤后髋关节骨关节炎（Post-traumatic osteoarthritis of the hip, FA00.1）是一种继发于髋关节创伤后的退行性病变。其特征是由于既往髋关节的损伤，包括骨折、脱位或软组织损伤，导致关节结构的破坏和功能障碍，最终引发关节软骨磨损和骨质增生，形成慢性炎症状态。这种类型的骨关节炎通常发生在年轻患者中，并且往往在创伤事件之后一段时间才出现症状。

病因学特征

1. 直接机械损伤：

   • 髋关节受到急性外伤，如交通事故、跌落或运动伤害等，造成关节面的不平整或对位不良。
   • 创伤可直接损害关节软骨及其下层骨质，引起软骨细胞死亡，基质成分降解，导致关节生物力学失衡。

2. 生物力学改变：

   • 损伤后髋关节的对合关系异常，导致关节负荷分布不均，局部应力集中，加速了软骨的磨损。
   • 软骨下的骨质微小裂纹及骨髓水肿进一步加剧了关节表面的破坏。

3. 代谢因素：

   • 创伤引起的炎症反应可释放多种细胞因子（如白介素-1β、肿瘤坏死因子α），这些因子促进软骨基质降解并抑制其合成。
   • 炎症介质还诱导滑膜细胞产生过多的蛋白酶，进一步分解软骨中的胶原和蛋白聚糖。

4. 免疫反应：

   • 有研究表明，创伤后机体的免疫系统参与了关节炎的发展过程，可能通过激活补体途径和吸引炎性细胞浸润而起作用。

病理机制

1. 软骨破坏：

   • 初始损伤后，关节软骨的完整性受损，软骨基质内胶原纤维断裂，蛋白聚糖含量减少，使软骨变得脆弱易碎。
   • 随着病情进展，软骨逐渐变薄直至完全丧失，暴露出下方的骨质，形成所谓“骨刺”或“骨赘”。

2. 骨质重塑：

   • 在软骨缺损区域边缘，因承受过大的压力，会发生代偿性的新骨生成（即骨赘形成）以稳定关节。
   • 同时，软骨下骨也经历硬化和囊变的过程，影响正常的血液循环和营养供给。

3. 滑膜炎症：

   • 慢性刺激使得滑膜发生增厚、充血及淋巴细胞、巨噬细胞浸润，分泌大量炎症介质，进一步加重软骨破坏。
   • 滑液性质改变，由润滑剂转变为炎症介质载体，降低其保护关节的作用。

临床表现

1. 症状特征：
   • 疼痛：活动时尤其是承重情况下加重，休息时减轻；早期多为间歇性隐痛，晚期则变为持续性钝痛。
   • 关节僵硬：晨起或长时间静止后尤为明显，活动后有所缓解。
   • 功能受限：髋关节屈伸、旋转等活动范围减小，严重者可能出现跛行或行走困难。

参考文献：《中华骨科杂志》、《中国修复重建外科杂志》等专业期刊发表的相关研究文章。