髂嵴骨赘Iliac crest spur
编码FB54.0
关键词
索引词Iliac crest spur、髂嵴骨赘
别名髂嵴突出物、髂嵴突起
髂嵴骨赘的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
髂嵴骨赘是一种以髂嵴区域异常骨质增生为特征的退行性病变。这种病变表现为在髂嵴（髋骨上缘）肌腱或韧带附着点形成骨性突起，主要由于机械应力刺激或局部组织退变引发的反应性骨形成。其病理本质是肌腱端病在中轴骨骼的表现形式，特征为附着点处异常骨化。
病因学特征
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生物力学因素：
- 长期重复性机械应力作用于髂嵴区域（如体操、举重等需要躯干旋转的运动），可导致微小损伤累积，刺激局部成骨细胞活性增强。
- 姿势异常或脊柱生物力学失衡（如脊柱侧弯）可能改变局部应力分布，加速骨赘形成。
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解剖结构特点：
- 髂嵴作为腹外斜肌、背阔肌等躯干肌群的肌腱附着点，在运动时承受反复牵拉力，这种解剖特性使其更易发生应力性骨重塑。
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代谢与遗传因素：
- 遗传性胶原代谢异常（如某些结缔组织病）可能降低肌腱抗牵拉能力，间接促进代偿性骨增生。
- 维生素D代谢紊乱可能通过影响钙磷平衡参与病理性骨化过程。
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炎症反应：
- 附着点炎（如脊柱关节炎相关病变）可释放促炎因子（IL-1β、TNF-α等），通过激活Wnt/β-catenin通路刺激异位骨化。
- 创伤后炎症微环境中的BMPs（骨形态发生蛋白）异常表达可能加速骨赘形成。
病理机制
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应力诱导的骨重塑：
- 机械应力通过压电效应激活骨细胞网络，促进局部RANKL/OPG比例失衡，导致异常骨沉积。
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纤维软骨化生：
- 反复损伤导致肌腱末端纤维软骨区发生化生性改变，逐渐被板层骨替代，形成放射学可见的骨赘结构。
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分子调控异常：
- 局部Hedgehog信号通路过度激活可诱导间充质干细胞向成骨细胞分化，这一过程在动态增强MRI中可表现为强化区域。
通过上述机制，髂嵴部位形成与生物力学轴线一致的骨性突起。这种适应性改变可能同时具有保护性（增加受力面积）和病理性（压迫周围组织）双重特性。
参考文献：综合自《骨赘病因介绍》（人人文库）、《骨赘》（丁香园）、《骨赘》（搜狗百科）等权威资料。