广泛性焦虑障碍Generalised anxiety disorder

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

广泛性焦虑障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

广泛性焦虑障碍（Generalized Anxiety Disorder, GAD）是一种常见的精神障碍，其主要特征是持续性的、过度的担忧和紧张不安。这种焦虑不是针对特定的对象或情境，而是对日常生活中的多种事件产生普遍的忧虑。GAD患者的担忧通常集中在家庭、健康、财务、学校或工作等方面，这些担忧往往超过实际情况所应引起的反应。患者会表现出肌肉紧张、不自主动作、交感神经系统的过度活动等症状，例如心率加快、出汗增多、口干等。此外，还可能伴有注意力难以集中、易怒、睡眠障碍等问题。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 遗传在GAD的发生中起着重要作用。研究显示，GAD患者的一级亲属中有较高的患病率，表明遗传倾向的存在。

2. 生物化学因素：

   • 神经递质系统失调，尤其是γ-氨基丁酸（GABA）、血清素（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的功能异常被认为是GAD的关键病理生理机制之一。GABA作为大脑的主要抑制性神经递质，其功能下降可能导致情绪调节失衡，从而增加焦虑水平；而血清素和去甲肾上腺素水平的变化也会影响情绪稳定性。

3. 心理社会因素：

   • 早期生活经历，如童年创伤、家庭环境不稳定、缺乏安全感等因素，都与GAD的发展密切相关。长期暴露于高压力环境下的人更容易发展出GAD。
   • 个性特质方面，那些倾向于完美主义、过分敏感或具有强烈责任感的人群，由于他们更难应对不确定性或失败，因此较易患上GAD。

4. 神经解剖学基础：

   • 大脑中涉及情绪处理和调节区域，包括前额叶皮层、杏仁核以及海马体在内的结构，在GAD患者中显示出不同的激活模式。这反映了大脑对于威胁信号过度敏感且无法有效调节负面情绪的状态。

病理机制

1. 大脑网络异常：

   • GAD患者的默认模式网络（Default Mode Network, DMN）活动增强，此网络负责内部导向思维过程，如自我反省、计划未来等，当其过度活跃时会导致个体陷入无尽的担忧循环中。
   • 前额叶-边缘系统连接减弱，特别是前扣带回与杏仁核之间的通讯受损，影响了个体控制恐惧反应的能力。

2. 神经递质不平衡：

   • GABA能传递减少导致大脑抑制功能下降，使得患者处于高度警觉状态；同时血清素和去甲肾上腺素平衡打破，则进一步加剧了情绪波动和焦虑体验。

3. 激素调节失常：

   • 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进也是GAD的重要特点之一。慢性应激可引起HPA轴持续激活，造成皮质醇水平升高，进而损害海马区神经元并干扰记忆形成与情绪调节。

通过以上分析可以看出，广泛性焦虑障碍是由多因素共同作用的结果，涉及遗传背景、生物化学变化、心理社会因素等多个层面。理解这些复杂的相互关系有助于我们更好地认识该疾病，并为患者提供有效的支持和治疗策略。

参考文献：《Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5)》, 《The Lancet Psychiatry》关于焦虑障碍的研究文章。