咖啡因中毒Caffeine intoxication

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

咖啡因中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

咖啡因中毒（Caffeine intoxication）是因短期内摄入过量咖啡因而引发的急性可逆性中毒综合征，属于物质中毒范畴。其特征表现为中枢神经系统过度兴奋及多系统功能紊乱，症状通常在摄入含咖啡因物质后4-6小时内出现，严重程度与摄入剂量及个体敏感度相关。临床表现随咖啡因代谢（半衰期3-7小时）逐渐缓解，但极高剂量可能危及生命。

病因学特征

1. 摄入途径：

   • 主要源于过量摄入含咖啡因饮品（咖啡、茶、能量饮料）或食品（巧克力、咖啡因口香糖）
   • 医源性中毒可见于含咖啡因药物（如镇痛复方制剂、支气管扩张剂）的超量使用
   • 新生儿及婴幼儿因肝酶系统未发育成熟，对咖啡因代谢能力显著降低，微量摄入即可引发中毒

2. 药理机制：

   • 作为非选择性腺苷受体拮抗剂，咖啡因通过阻断A1/A2A受体增强多巴胺能神经传递
   • 促进肾上腺素/去甲肾上腺素释放，引发交感神经兴奋效应
   • 抑制磷酸二酯酶导致细胞内cAMP水平升高

3. 剂量阈值：

   • 中毒阈值存在个体差异（通常>3mg/kg或总量200-300mg）
   • 急性中毒多发生于500mg以上单次摄入
   • 致死剂量估计为10-14g（150-200mg/kg），但存在个体敏感性差异

病理机制

1. 中枢神经系统：

   • 腺苷受体阻断导致γ-氨基丁酸（GABA）能神经元抑制减弱
   • 多巴胺能系统过度激活引发运动亢进、震颤及癫痫阈值降低

2. 心血管系统：

   • 儿茶酚胺释放增加引起β1受体介导的正性肌力/变时作用
   • 外周血管α受体激活导致收缩压升高，冠状动脉可能因腺苷阻断出现痉挛

3. 代谢紊乱：

   • 脂肪分解增强引发游离脂肪酸升高
   • 胰岛素抵抗导致短暂性高血糖
   • 细胞内钙离子超载诱发肌纤维自发收缩

4. 呼吸系统：

   • 极高剂量直接兴奋延髓呼吸中枢引发呼吸急促
   • 代谢性酸中毒加重后可能转为呼吸抑制

临床表现

1. 典型症状群：

   • 神经精神症状：头痛、激越、意识模糊、幻听/幻视
   • 心血管表现：窦性心动过速（>100bpm）、室性早搏、血压波动
   • 消化道反应：呕吐、腹泻、肠鸣音亢进
   • 运动系统：肌束颤动、腱反射亢进、共济失调

2. 危重指征：

   • 顽固性室性心律失常（多形性室速/室颤）
   • 癫痫持续状态
   • 横纹肌溶解伴急性肾损伤
   • 代谢性酸中毒（pH<7.2）伴代偿性呼吸深快

参考文献：UpToDate临床顾问、Goldfrank's毒理学手册、WHO物质滥用指南、中华医学会急诊医学分会中毒学组共识。