百日咳博德特杆菌性百日咳Whooping cough due to Bordetella pertussis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

百日咳博德特杆菌性百日咳的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

百日咳博德特杆菌性百日咳是由革兰阴性杆菌——百日咳鲍特菌（Bordetella pertussis）感染引起的一种急性呼吸道传染病。本病典型表现为阵发性的剧烈咳嗽，伴有吸入性哮声（即"鸡鸣"样吸气声），咳嗽后可能出现呕吐或暂时性缺氧性晕厥。通过吸入受感染者呼吸道分泌物中的气溶胶颗粒传播。

病因学特征

1. 病原体特性：

   • 百日咳鲍特菌为严格需氧的革兰阴性球杆菌，具有高度传染性。主要通过咳嗽或打喷嚏产生的呼吸道飞沫传播，感染剂量低至5-10个菌体即可致病。

2. 感染机制：

   • 百日咳鲍特菌通过黏附素（如丝状血凝素FHA、百日咳黏附素PRN）定植于呼吸道上皮细胞，分泌多种生物活性毒素。其中百日咳毒素（PTX）通过ADP核糖基化作用破坏G蛋白信号传导，腺苷酸环化酶毒素（ACT）可抑制中性粒细胞趋化。
   • 该菌诱导的免疫反应具有双重性：PTX可抑制Th1细胞介导的免疫应答，同时增强Th2/Th17反应，导致免疫调节失衡和持续性炎症。

3. 易感人群：

   • 未完成基础免疫接种的婴幼儿是重症高风险人群。母传抗体保护期结束后（约生后3-4个月）至疫苗接种前为最脆弱期。青少年和成人因疫苗保护效力衰减可成为隐性传染源。

病理机制

1. 呼吸道损伤：

   • 细菌毒素导致纤毛上皮细胞坏死脱落，黏液纤毛清除功能受损，分泌物潴留形成黏液栓。组织胺致敏和缓激肽蓄积引发持续性咳嗽反射。
   • 严重病例可见支气管周围淋巴细胞浸润、肺泡出血等病理改变。

2. 免疫应答异常：

   • PTX通过抑制树突状细胞成熟，阻断IL-12/IFN-γ轴，削弱细胞免疫应答。同时刺激Toll样受体4（TLR4）通路，过度激活NF-κB导致炎症因子风暴。
   • 特异性IgA抗体虽可中和表面抗原，但无法清除已定植的菌体，形成免疫逃逸。

临床表现

1. 症状特征：
   • 卡他期（1-2周）：上呼吸道感染症状，低热、结膜充血、浆液性鼻漏。
   • 痉咳期（2-6周）：阵发性痉挛性咳嗽，特征性鸡鸣样回声，常伴呕吐、结膜下出血。新生儿可表现为呼吸暂停而非典型咳嗽。
   • 恢复期（数周至数月）：咳嗽频率和强度逐渐减弱，可能因呼吸道刺激反复诱发痉咳。

参考文献：国内外百日咳诊疗指南（2015-2023）、临床微生物学教材及《Emerging Infectious Diseases》相关研究进展。