未特指的斑疹伤寒Unspecified Typhus fever

更新时间:2025-05-27 22:54:42
编码1C30.Z

关键词

索引词Typhus fever、未特指的斑疹伤寒、斑疹伤寒、斑疹伤寒NOS
缩写未特指斑疹伤寒、斑疹伤寒-NOS
别名Typhus-fever-NOS

未特指的斑疹伤寒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的斑疹伤寒是一种由立克次体感染引起的急性传染病,但其具体病原体类型或传播途径未能明确。根据ICD-11编码,这类斑疹伤寒归类于“其他细菌性疾病”中的“立克次体病”,在临床上表现为类似流行性斑疹伤寒(虱传斑疹伤寒)或地方性斑疹伤寒(蚤传斑疹伤寒)的症状,但由于缺乏足够的实验室证据或明确的流行病学关联,无法进一步确定具体的病原体和传播方式。


病因学特征

  1. 病原体

    • 未特指的斑疹伤寒可能由多种立克次体引起,包括普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)、莫氏立克次体(Rickettsia typhi)或其他相关立克次体。这些专性细胞内寄生菌通过侵入血管内皮细胞并大量繁殖,引发系统性病理改变。
  2. 传播机制

    • 潜在传播途径包括人虱(体虱)、鼠蚤(印鼠客蚤)等节肢动物媒介。感染主要通过受染媒介的排泄物污染皮肤破损处,或经搔抓动作将病原体接种至皮下微血管。
  3. 宿主因素

    • 人群普遍易感,卫生条件差、居住环境拥挤、密切接触鼠类或存在虱侵染的群体感染风险显著升高。恢复后可获得一定免疫力,但不同立克次体间交叉保护有限。

病理机制

  1. 免疫反应

    • 立克次体在血管内皮细胞内增殖引发强烈炎性反应,释放细胞因子风暴导致全身小血管炎。补体激活和免疫复合物沉积进一步加重内皮损伤,引发微循环障碍。
  2. 组织损伤

    • 病原体直接破坏血管内皮细胞,导致血管通透性增高、血浆外渗和血栓形成。中枢神经系统、心肌和肾脏因微血管病变易出现实质损伤,严重者可发展为多器官衰竭。

临床表现

  1. 症状特征

    • 发热:突发高热(39-41℃),多呈稽留热型,持续10-14天未经治疗。
    • 头痛:剧烈持续性头痛,常伴眶后痛和结膜充血。
    • 皮疹:病程第5-7天出现特征性瘀斑样皮疹,初现于腋窝/躯干,离心性扩散至四肢,掌跖部常豁免。
    • 全身症状:显著肌痛(尤以腓肠肌为著)、食欲减退、干咳及相对缓脉。
    • 神经系统表现:重症者可出现耳鸣、听力下降、谵妄、脑膜刺激征,罕见过性偏瘫。
  2. 体征

    • 皮肤表现:皮疹压之不褪色,后期可融合成紫癜伴坏死。
    • 肝脾肿大:约50%病例出现轻度肝脾肿大。
    • 心血管异常:低血压、心律失常提示心肌受累。
    • 结膜征象:面部潮红伴结膜充血呈"醉酒貌"。

参考文献:立克次体病诊疗指南(如《Mandell's Principles of Infectious Diseases》)、WHO立克次体病监测报告。

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