间日疟伴其他并发症Other Malaria due to Plasmodium vivax

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

间日疟伴其他并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

间日疟是由间日疟原虫（Plasmodium vivax）感染引起的一种疟疾，其特征是每48小时出现一次周期性发作，表现为发冷、发热、出汗等典型症状。当间日疟患者出现除周期性发作外的其他器官系统功能障碍或严重病理状态时，则称为“间日疟伴其他并发症”。并发症可累及血液系统、肝脏、脾脏、呼吸系统或神经系统等。

病因学特征

1. 病原体：

   • 间日疟原虫是主要病原体。其生活史包括红细胞内无性繁殖阶段和肝脏内的休眠期形式（休眠子，hypnozoites），后者可长期潜伏并导致疾病复发。

2. 传播途径：

   • 通过受感染的雌性按蚊（如Anopheles蚊种）叮咬传播。蚊子唾液中的子孢子（sporozoites）侵入人体后迁移至肝脏，在肝细胞内发育为裂殖体。

3. 易感人群：

   • 所有人群均易感，但流行区居民或旅行者风险更高。免疫功能低下者（如儿童、孕妇、HIV感染者）更易进展为重症或出现并发症。

4. 并发症的发生机制：

   • 溶血性贫血：寄生虫破坏红细胞及脾脏清除受感染红细胞导致贫血。
   • 高胆红素血症与黄疸：大量溶血释放血红蛋白代谢产物，超过肝脏处理能力，引起非结合胆红素升高及黄疸。
   • 脾肿大与脾功能亢进：持续感染导致脾脏巨噬细胞增生，加速红细胞破坏并可能引发全血细胞减少。
   • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：罕见情况下，细胞因子风暴或微血管阻塞可导致肺水肿和呼吸衰竭。
   • 脑型疟疾：重症病例中，寄生虫黏附于脑微血管内皮引发脑水肿或昏迷，但较恶性疟少见。

病理机制

1. 感染过程：

   • 子孢子侵入肝细胞后发育为裂殖体，释放裂殖子入血并感染红细胞。红细胞内裂体增殖导致周期性红细胞破裂，释放炎症介质（如TNF-α）引发寒战、高热。

2. 免疫反应：

   • 宿主免疫系统通过抗体和细胞免疫清除部分寄生虫，但休眠子可逃避免疫监视，在肝脏内潜伏数月至数年，成为复发根源。

3. 生理影响：

   • 反复溶血导致慢性贫血；脾脏持续活化引发肿大；大量游离血红蛋白可能诱发急性肾损伤；严重炎症反应可致多器官功能障碍。

临床表现

1. 典型三阶段：

   • 发冷期：突发寒战伴皮肤苍白、竖毛肌收缩，持续15-60分钟。
   • 发热期：体温骤升至39-41°C，伴头痛、肌肉痛、恶心，持续2-6小时。
   • 出汗期：体温下降伴大汗淋漓，患者极度虚弱，持续2-4小时。

2. 非典型症状：

   • 部分患者（尤其儿童或非免疫个体）可表现为持续性低热、腹泻或意识模糊，易误诊为其他感染性疾病。

3. 并发症：

   • 溶血性贫血：血红蛋白＜7g/dL，伴乏力、苍白、心动过速。
   • 脾破裂：脾肿大患者可能因轻微外伤突发左上腹剧痛（需紧急处理）。
   • 代谢性酸中毒：组织缺氧及乳酸堆积导致呼吸深快、意识改变。
   • 急性肾损伤：血红蛋白尿或低血容量性休克引发少尿、血肌酐升高。
   • 脑型疟疾：意识障碍、抽搐、脑膜刺激征（需排除低血糖等其他病因）。

参考文献：《Malaria Parasites and Other Blood Parasites》, 《Parasitology: A Practical Approach》等相关专业书籍。