葡萄球菌性脑膜炎Meningitis due to Staphylococcus

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

葡萄球菌性脑膜炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

葡萄球菌性脑膜炎是一种由革兰氏阳性葡萄球菌属细菌引起的急性炎症性疾病，主要影响脑膜。这类疾病多继发于金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）败血症或其他系统性感染，尤其在合并心脏瓣膜病或皮肤、软组织感染等情况下更为常见。通过血液循环中形成的细菌栓子传播至中枢神经系统是其主要发病机制之一。

病因学特征

1. 病原体特性：

   • 金黄色葡萄球菌是最常见的致病菌种，但也包括其他如表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）等种类。这些细菌能够产生多种毒素和酶类物质，有助于其逃避宿主免疫反应并促进感染扩散。
   • 抗甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）等耐药菌株的存在增加了治疗难度。

2. 感染途径与风险因素：

   • 血液传播：多数情况下，该病源于远处部位的感染灶通过血行播散到达脑膜；例如，在心内膜炎患者中，受损的心脏瓣膜成为细菌定植地，并可通过血流将病原体携带至大脑。
   • 直接扩散：邻近结构如鼻窦、耳道或颅骨骨折处的感染可直接蔓延至脑膜。
   • 医源性因素：神经外科手术、腰椎穿刺等操作过程中消毒不严也可能导致此类感染发生。
   • 免疫抑制状态：长期使用免疫抑制剂、患有糖尿病等慢性疾病以及新生儿、老年人等免疫力低下人群更易患病。

病理机制

1. 脑膜炎症反应：

   • 葡萄球菌侵入蛛网膜下腔后，激活局部免疫细胞释放大量促炎因子（如TNF-α, IL-6），引发急性炎症过程，导致血管通透性增加、白细胞浸润及组织水肿。
   • 炎症介质进一步损害血脑屏障功能，使更多细菌及其产物进入脑实质，加重病情进展。

2. 脑脊液变化：

   • 感染早期可见脑脊液中白细胞计数显著升高，以多形核中性粒细胞为主；蛋白含量增加而糖水平降低。
   • 若未及时控制感染，后期可能出现黄变现象，即脑脊液颜色变浑浊，提示存在脓性渗出物。

临床表现

1. 症状特征：
   • 全身中毒症状：起病急骤，常伴有高热、寒战等全身感染征象。
   • 神经系统损害：头痛、呕吐频繁、颈项强直（Kernig征阳性）、意识障碍乃至昏迷；部分病例可出现局灶性神经功能缺损表现，如偏瘫、失语等。
   • 脑膜刺激征：除上述颈部抵抗外，还可观察到Brudzinski征阳性，即当头部屈曲时髋关节自动屈曲。
   • 婴儿及幼儿：可能表现为非特异性烦躁不安、拒食、前囟饱满等症状。

参考文献：