胃肠道念珠菌病Candidosis of gastrointestinal tract
编码1F23.2
关键词
索引词Candidosis of gastrointestinal tract、胃肠道念珠菌病、食管念珠菌病、念珠菌性食管炎、胃念珠菌病、念珠菌性小肠炎、十二指肠念珠菌病、念珠菌性结肠炎
缩写GITC、Gastrointestinal-Candidiasis
别名胃肠道真菌感染、胃肠念珠菌感染、消化道真菌感染
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
胆道
XA4415
肝胆管XA8KL9
胆囊XA9HM5
肝外胆管XA89K4
肝左管XA6WA8
奥迪括约肌XA96K1
肝总管XA0077
胆囊管XA6M95
肝右管XA7QA8
法特壶腹XA6R80
胆总管胃肠道
XA1180
食管上三分之一XA2BY3
食管中三分之一XA56K7
胃底XA0D34
肛门XA8QB7
泄殖腔源性区XA4EC5
幽门窦XA25P9
降结肠和结肠右曲XA7SR6
胃贲门食管连接处XA7MC7
胃XA8JT3
胸部食管XA39S6
肛管XA7177
降结肠和结肠脾曲XA0QT6
回肠XA1B13
大肠XA3AL5
升结肠XA6P89
胃幽门XA8UM1
空肠XA0TN5
腹部食管XA6452
小肠XA1PY9
结肠脾曲XA7UE1
胃体XA49U1
横结肠XA0N03
颈部食管XA6J68
盲肠XA95L3
结肠肝曲XA9780
十二指肠XA28R6
上消化道,不可归类在他处者XA4YW8
食管重叠部位XA2G13
降结肠XA03U9
结肠XA4ML9
胃小弯XA8PW4
阑尾XA9CB6
食管下三分之一XA33J5
直肠乙状结肠交界处XA0828
食管XA4KU2
直肠XA7WQ5
胃大弯XA8YJ9
乙状结肠XA2828
胃贲门肝脏
XA2KG6
肝右叶XA5766
肝左叶XA3278
肝尾状叶XA13D3
肝方叶胰腺
XA8WC8
副胰管XA8LA4
胰颈XA1XL7
胰管XA3789
主胰管XA1412
胰头XA0CX6
胰尾XA6ZE4
胰体临床表现
1G41
脓毒症伴脓毒性休克1G40
脓毒症不伴脓毒性休克关联情况
人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.30
卡波西肉瘤合并人免疫缺陷病毒病,未提及是否合并结核病或疟疾1C62.2
HIV感染临床3期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.Z
人类免疫缺陷病毒病未提及合并症,临床分期未特指1C62.1
HIV感染临床2期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3
HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Y
其他特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Z
未特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.0
HIV感染临床1期未提及是否合并结核病或疟疾人类免疫缺陷病毒病合并结核病
1C60.3
HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Y
其他特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Z
未特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.1
HIV感染临床2期合并结核病1C60.0
HIV感染临床1期合并结核病1C60.Z
HIV感染合并结核病,临床分期未特指1C60.30
艾滋病相关卡波西肉瘤合并结核病1C60.2
HIV感染临床3期合并结核病人类免疫缺陷病毒病合并疟疾
1C61.0
HIV感染临床1期合并疟疾1C61.1
HIV感染临床2期合并疟疾1C61.30
艾滋病相关卡波西肉瘤合并疟疾1C61.Z
人类免疫缺陷病毒病合并疟疾,临床分期未特指1C61.3
HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Y
其他特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Z
未特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.2
HIV感染临床3期合并疟疾胃肠道念珠菌病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
胃肠道念珠菌病是一种由念珠菌属真菌(最常见的是白色念珠菌)引起的消化道感染,可影响食管、胃、小肠、十二指肠以及结肠等部位。该病在免疫力正常的人群中相对少见,但在免疫抑制或存在其他易感因素的个体中更为常见。
病因学特征
-
宿主因素:
- 免疫力下降是胃肠道念珠菌病发生的关键因素之一。这包括HIV/AIDS患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制剂治疗的病人、恶性肿瘤患者以及接受器官移植术后正在服用抗排斥药物的人群。
- 糖尿病控制不佳、慢性肾功能不全、营养不良等情况亦增加了患病风险。
- 长期广谱抗生素使用破坏了肠道正常微生物屏障,使得原本共生状态下的念珠菌过度生长并引发感染。
-
环境与行为因素:
- 医院内获得性感染较为普遍,尤其是在重症监护病房(ICU)中的患者。
- 不良卫生习惯也可能促进念珠菌的传播与定植。
- 机械通气支持及留置导管操作同样被认为是重要的危险因素之一。
病理机制
-
黏膜损伤与侵袭:
- 在正常情况下,人体消化道内的黏膜表面覆盖着一层完整的上皮细胞层,能够有效阻止念珠菌附着和穿透。但当上述提到的各种条件导致局部防御能力减弱时,白色念珠菌便可通过产生多种酶类物质如分泌性天冬氨酸蛋白酶(Saps)、磷脂酶等方式破坏宿主细胞结构,进而实现对黏膜屏障的突破。
-
炎症反应:
- 念珠菌侵入后会刺激局部免疫系统启动一系列复杂的炎症过程,包括激活补体系统、招募中性粒细胞和其他白细胞至感染区域等。然而,在重度或持续性的念珠菌感染病例中,这种过度活跃的免疫应答反而可能导致组织损伤加剧,并可能形成肉芽肿样病变。
-
生物膜形成:
- 白色念珠菌还具有在医疗设备表面或受损黏膜上形成生物膜的能力,这些多糖基质包裹的菌落不仅能够抵御宿主体内天然抗菌肽的作用,同时也显著降低了抗真菌药物的效果,从而增加了治疗难度。
临床表现
- 症状特征:
- 根据受累部位不同,临床表现各异。例如,食管念珠菌病主要表现为吞咽困难、胸骨后疼痛等症状;而小肠/结肠受累则可能出现腹痛、腹泻、体重减轻等非特异性消化道症状。
- 严重者可能会发展成全身性感染,出现发热、寒战等全身中毒症状。
参考文献:
- 念珠菌病的病因病理及发病机制
- 全面解读念珠菌病:病因、传播、病理、诊断与防治
- 消化道念珠菌病是什么
- 什么是消化道念珠菌病?
- 念珠菌病 [百度百科]
- 执业护士其他护理指导:念珠菌病的病因学
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