胃肠道念珠菌病Candidosis of gastrointestinal tract
编码1F23.2
关键词
索引词Candidosis of gastrointestinal tract、胃肠道念珠菌病、食管念珠菌病、念珠菌性食管炎、胃念珠菌病、念珠菌性小肠炎、十二指肠念珠菌病、念珠菌性结肠炎
缩写GITC、Gastrointestinal-Candidiasis
别名胃肠道真菌感染、胃肠念珠菌感染、消化道真菌感染
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
XA0KT3 胆道
XA4415肝胆管XA8KL9胆囊XA9HM5肝外胆管XA89K4肝左管XA6WA8奥迪括约肌XA96K1肝总管XA0077胆囊管XA6M95肝右管XA7QA8法特壶腹XA6R80胆总管XA9607 胃肠道
XA1180食管上三分之一XA2BY3食管中三分之一XA56K7胃底XA0D34肛门XA8QB7泄殖腔源性区XA4EC5幽门窦XA25P9降结肠和结肠右曲XA7SR6胃贲门食管连接处XA7MC7胃XA8JT3胸部食管XA39S6肛管XA7177降结肠和结肠脾曲XA0QT6回肠XA1B13大肠XA3AL5升结肠XA6P89胃幽门XA8UM1空肠XA0TN5腹部食管XA6452小肠XA1PY9结肠脾曲XA7UE1胃体XA49U1横结肠XA0N03颈部食管XA6J68盲肠XA95L3结肠肝曲XA9780十二指肠XA28R6上消化道,不可归类在他处者XA4YW8食管重叠部位XA2G13降结肠XA03U9结肠XA4ML9胃小弯XA8PW4阑尾XA9CB6食管下三分之一XA33J5直肠乙状结肠交界处XA0828食管XA4KU2直肠XA7WQ5胃大弯XA8YJ9乙状结肠XA2828胃贲门XA5DY0 肝脏
XA2KG6肝右叶XA5766肝左叶XA3278肝尾状叶XA13D3肝方叶XA3QC5 胰腺
XA8WC8副胰管XA8LA4胰颈XA1XL7胰管XA3789主胰管XA1412胰头XA0CX6胰尾XA6ZE4胰体临床表现
XA6ZE4脓毒症伴脓毒性休克XA6ZE4脓毒症不伴脓毒性休克关联情况
1C62 人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.30卡波西肉瘤合并人免疫缺陷病毒病,未提及是否合并结核病或疟疾1C62.2HIV感染临床3期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.Z人类免疫缺陷病毒病未提及合并症,临床分期未特指1C62.1HIV感染临床2期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Y其他特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Z未特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.0HIV感染临床1期未提及是否合并结核病或疟疾1C60 人类免疫缺陷病毒病合并结核病
1C60.3HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Z未特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.1HIV感染临床2期合并结核病1C60.0HIV感染临床1期合并结核病1C60.ZHIV感染合并结核病,临床分期未特指1C60.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并结核病1C60.2HIV感染临床3期合并结核病1C61 人类免疫缺陷病毒病合并疟疾
1C61.0HIV感染临床1期合并疟疾1C61.1HIV感染临床2期合并疟疾1C61.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并疟疾1C61.Z人类免疫缺陷病毒病合并疟疾,临床分期未特指1C61.3HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Z未特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.2HIV感染临床3期合并疟疾胃肠道念珠菌病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
胃肠道念珠菌病是一种由念珠菌属真菌(最常见的是白色念珠菌)引起的消化道感染,可影响食管、胃、小肠、十二指肠以及结肠等部位。该病在免疫力正常的人群中相对少见,但在免疫抑制或存在其他易感因素的个体中更为常见。
病因学特征
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宿主因素:
- 免疫力下降是胃肠道念珠菌病发生的关键因素之一。这包括HIV/AIDS患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制剂治疗的病人、恶性肿瘤患者以及接受器官移植术后正在服用抗排斥药物的人群。
- 糖尿病控制不佳、慢性肾功能不全、营养不良等情况亦增加了患病风险。
- 长期广谱抗生素使用破坏了肠道正常微生物屏障,使得原本共生状态下的念珠菌过度生长并引发感染。
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环境与行为因素:
- 医院内获得性感染较为普遍,尤其是在重症监护病房(ICU)中的患者。
- 不良卫生习惯也可能促进念珠菌的传播与定植。
- 机械通气支持及留置导管操作同样被认为是重要的危险因素之一。
病理机制
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黏膜损伤与侵袭:
- 在正常情况下,人体消化道内的黏膜表面覆盖着一层完整的上皮细胞层,能够有效阻止念珠菌附着和穿透。但当上述提到的各种条件导致局部防御能力减弱时,白色念珠菌便可通过产生多种酶类物质如分泌性天冬氨酸蛋白酶(Saps)、磷脂酶等方式破坏宿主细胞结构,进而实现对黏膜屏障的突破。
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炎症反应:
- 念珠菌侵入后会刺激局部免疫系统启动一系列复杂的炎症过程,包括激活补体系统、招募中性粒细胞和其他白细胞至感染区域等。然而,在重度或持续性的念珠菌感染病例中,这种过度活跃的免疫应答反而可能导致组织损伤加剧,并可能形成肉芽肿样病变。
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生物膜形成:
- 白色念珠菌还具有在医疗设备表面或受损黏膜上形成生物膜的能力,这些多糖基质包裹的菌落不仅能够抵御宿主体内天然抗菌肽的作用,同时也显著降低了抗真菌药物的效果,从而增加了治疗难度。
临床表现
- 症状特征:
- 根据受累部位不同,临床表现各异。例如,食管念珠菌病主要表现为吞咽困难、胸骨后疼痛等症状;而小肠/结肠受累则可能出现腹痛、腹泻、体重减轻等非特异性消化道症状。
- 严重者可能会发展成全身性感染,出现发热、寒战等全身中毒症状。
参考文献:
- 念珠菌病的病因病理及发病机制
- 全面解读念珠菌病:病因、传播、病理、诊断与防治
- 消化道念珠菌病是什么
- 什么是消化道念珠菌病?
- 念珠菌病 [百度百科]
- 执业护士其他护理指导:念珠菌病的病因学
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