外阴低级别鳞状上皮内病变Low grade squamous intraepithelial lesion of vulva
编码GA13.1
关键词
索引词Low grade squamous intraepithelial lesion of vulva、外阴低级别鳞状上皮内病变、外阴上皮增生、轻度外阴发育不良、VIN I[外阴上皮内瘤变I级]、LSIL[低级别鳞状上皮内病变]、阴唇上皮增生、VIN[外阴上皮内瘤变]NOS、外阴发育不良NOS、外阴上皮内瘤变NOS
同义词dysplasia of vulva NOS、intraepithelial neoplasia of vulva NOS、epithelial hyperplasia of vulva、mild vulvar dysplasia、VIN I- [vulvar intraepithelial neoplasia grade I]、LSIL – [low grade squamous intraepithelial lesion of vulva]、epithelial hyperplasia of labia (deprecated)、VIN [vulvar intraepithelial neoplasia] NOS
缩写LSIL
别名外阴低级别上皮内瘤变、外阴低度上皮内病变、外阴轻度非典型增生
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
外阴前庭
XA27K9巴氏腺阴蒂
XA3C45阴蒂包皮阴唇
XA0MU9小阴唇XA59G9大阴唇XA0565外阴后阴唇系带XA53N9会阴XA10Z0阴阜外阴低级别鳞状上皮内病变的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
外阴低级别鳞状上皮内病变（Low grade squamous intraepithelial lesion of vulva, LSIL）是一种局限于外阴表皮内的癌前病变，未发生向周围间质浸润及转移。这类病变表现为外阴上皮细胞出现不同程度的异型性增生，但尚未达到高级别鳞状上皮内病变（HSIL）的程度。LSIL通常由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起，特别是低危型HPV，但也可能涉及高危型HPV。此外，免疫抑制状态、吸烟习惯以及慢性外阴刺激或单纯疱疹病毒Ⅱ型感染也是潜在的风险因素。
病因学特征
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病毒感染机制：
- 人乳头瘤病毒（HPV）感染是导致外阴低级别鳞状上皮内病变的主要原因。不同类型的HPV具有不同的致病潜力，其中低危型HPV如6和11型与生殖器疣相关，而某些高危型HPV如16和18型则与更严重的癌前病变有关。
- 慢性病毒感染促使上皮细胞产生持续性的DNA损伤，并通过干扰正常的细胞周期调控机制促进异常细胞增殖。
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环境与行为因素：
- 吸烟会削弱局部免疫防御能力，增加对HPV感染的易感性；同时烟草中的致癌物质亦可直接作用于上皮组织，加剧其病理改变。
- 免疫抑制状态下（如HIV感染者、器官移植后长期使用免疫抑制剂者），机体对外来病毒的清除效率降低，使得HPV更容易在体内复制并诱导细胞转化。
- 持续性的物理或化学性刺激（例如长期使用卫生巾、紧身衣物摩擦、不适当的清洁用品等）可能导致局部炎症反应增强，进而诱发或加重上皮内病变过程。
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遗传及其他风险因素：
- 部分患者可能存在遗传易感性，使其对特定类型的HPV更为敏感。家族中有类似疾病史的人群患病风险相对较高。
- 激素水平变化也可能影响该病的发生发展，例如青春期、妊娠期或者绝经后由于雌激素波动造成的微环境改变可能为病毒提供有利条件。
- 单纯疱疹病毒Ⅱ型感染虽不如HPV常见，但在某些情况下同样能够引发轻度至中度程度的外阴上皮内损害。
病理机制
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细胞形态学变化：
- 在显微镜下观察到的主要特征包括核增大、染色加深及核浆比例失衡，表明存在一定程度的核异型性。
- 细胞极性保持较好，基底膜完整，没有侵袭现象，这与高级别病变显著区别开来。
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分子生物学基础：
- HPV基因组整合入宿主细胞DNA后，病毒E6/E7蛋白能够靶向降解抑癌基因p53和视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），从而解除正常细胞生长限制，促使非典型细胞克隆扩张。
- 伴随而来的是细胞凋亡程序受到抑制，进一步支持了异常克隆群体的增长。
临床表现
- 症状特征：
- 大多数情况下，患者无明显自觉症状。少数病例可能出现轻微的外阴瘙痒、烧灼感或疼痛。
- 可见病变部位皮肤颜色改变（色素沉着或脱色）、表面粗糙不平甚至形成小结节。
- 极少数情况下可见出血点或溃疡形成，但较为罕见。
参考文献：《妇产科学》第九版、《妇科肿瘤学》第二版、美国癌症协会关于宫颈癌筛查指南等相关专业书籍及文献资料。
请注意，以上信息基于现有医学研究整理而成，具体诊断与治疗建议请遵循专业医生指导。