糖尿病性黄斑水肿Diabetic macular oedema

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

糖尿病性黄斑水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病性黄斑水肿（Diabetic Macular Edema, DME）是糖尿病视网膜病变的一种常见并发症，表现为黄斑区的视网膜增厚。黄斑区是视网膜中对光线特别敏感的区域，主要负责中心视力，即精细视觉。在糖尿病患者中，长期高血糖状态导致视网膜微血管受损，血-视网膜屏障功能障碍，使得血液中的液体和蛋白质渗漏至周围组织，引起黄斑区的肿胀。根据严重程度不同，DME可以进一步分为轻度、中度和重度。

病因学特征

1. 高血糖及其代谢产物毒性作用：

   • 高血糖水平促使多元醇途径激活以及非酶糖基化终产物（AGEs）积累，这些变化会损害内皮细胞功能并促进炎症反应，进而影响血-视网膜屏障的完整性。

2. 血管生长因子异常表达：

   • 血管内皮生长因子（VEGF）在DME发病机制中扮演关键角色。VEGF水平升高可直接增加血管通透性，并刺激新生血管形成。此外，炎症介质如白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子α (TNF-α) 亦参与其中。

3. 氧化应激增强：

   • 氧自由基生成过多而抗氧化防御系统相对不足时，将造成细胞损伤和凋亡，进一步破坏血-视网膜屏障结构，加剧液体外渗现象。

4. 遗传易感性因素：

   • 尽管确切机制尚不完全清楚，但研究表明某些基因多态性可能与个体发展为DME的风险相关联。

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病理机制

1. 血-视网膜屏障破坏：

   • 在正常情况下，血-视网膜屏障由紧密连接的内皮细胞构成，阻止大分子物质从血管内腔向视网膜组织渗透。然而，在糖尿病状态下，这种屏障被削弱，允许更多水分和其他成分穿过进入黄斑区域。

2. 黄斑区微循环障碍：

   • 微血管周细胞丧失、基底膜增厚等改变导致局部缺血，同时伴随血管通透性增加。这不仅促进了液体积聚还减少了有效营养供应，从而加速了神经元功能衰退过程。

3. 炎症反应：

   • 慢性低度炎症状态存在于整个眼内环境当中，通过释放多种促炎因子来加重组织损伤。此过程中涉及免疫细胞如巨噬细胞活化及其产物如细胞因子和趋化因子的作用。

4. 新生血管生成：

   • • 作为机体试图恢复缺氧区域血液供应的一种补偿机制，但新形成的血管往往脆弱且缺乏完整壁层，容易破裂出血或渗出，反而恶化病情。
   • • 虽然VEGF驱动的异常血管生成可见于部分DME病例，但新生血管更常见于增殖期糖尿病视网膜病变。DME以血管渗漏为主要特征，新生血管形成并非其核心病理改变。

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临床表现

1. 视力下降：

   • 最显著的症状便是中央视野模糊不清，影响阅读、识别面孔等活动能力。

2. 色觉异常：

   • 部分病人可能会报告色彩感知减弱或者色调偏移现象。

3. 对比敏感度降低：

   • 即使在光线良好条件下也可能感到物体边缘不够清晰锐利。

4. 夜间视力障碍：

   • 黄昏或暗环境下视力减退明显。

5. 视物变形：

   • • 直线看起来弯曲、扭曲，这是由于黄斑部形态改变所致。
   • • 直线看起来弯曲、扭曲（称"视物变形症"），这是由于黄斑区视网膜层间液体积聚导致结构变形。

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以上内容综合整理自国内外权威医学资料，旨在提供关于糖尿病性黄斑水肿的专业概述。对于更深入的研究或具体病例分析，请参考专业眼科文献或咨询专科医生。