变应性结膜炎Allergic conjunctivitis
编码9A60.02
关键词
索引词Allergic conjunctivitis、变应性结膜炎、变应原引起的结膜炎、季节性变应性结膜炎、常年性变应性结膜炎、春季型结膜炎 [possible translation]、急性变应性结膜炎 [possible translation]、急性变应性结膜炎、春季型结膜炎、药物或药剂引起的变应性结膜炎、药剂引起的结膜炎、药物性结膜炎
同义词Allergen-induced conjunctivitis、Seasonal allergic conjunctivitis、Perennial allergic conjunctivitis、spring conjunctivitis、acute allergic conjunctivitis
缩写AC
别名过敏性结膜炎、花粉症性结膜炎、尘螨性结膜炎
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧发生部位
结膜
XA4H06
结膜上穹XA3X70
睑结膜XA3KE6
结膜下穹XA6V06
球结膜XA6EZ4
结膜穹隆关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0
物质过量作为损伤或伤害的方式PL13.2
在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式PL13.9
具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式PL13.51
用药频率不正确,作为损伤的方式PL13.Y
其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.Z
未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式PL13.3
药品不正确作为损伤或伤害的方式PL13.50
用药途径不正确,作为损伤的方式PL13.5
不正确用药,作为损伤的方式PL13.5Y
其他特指的不正确用药,作为损伤的方式PL13.5Z
未特指的不正确用药,作为损伤的方式PL13.52
用药时间不正确,作为损伤的方式PL13.A
不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式PL13.53
用药疗程不正确,作为损伤的方式PL13.6
已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.1
剂量不足作为损伤或伤害的方式PL13.7
已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式PL13.8
过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00
在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z
在治疗中使用与损伤或损害有关的物质,未特指的PL01
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y
在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z
在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:草药制剂或药方PL01.2
在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:不可归类在他处的补充或传统药物变应性结膜炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
变应性结膜炎(Allergic Conjunctivitis, AC)是由过敏原引发的免疫性结膜炎症反应,其中季节性变应性结膜炎(Seasonal Allergic Conjunctivitis, SAC)和常年性变应性结膜炎(Perennial Allergic Conjunctivitis, PAC)主要由IgE介导的I型超敏反应引起。临床以眼痒、流泪、结膜充血及分泌物增加为特征。根据病因和临床表现可分为以下类型:季节性(SAC)、常年性(PAC)、春季型结膜炎(Vernal Keratoconjunctivitis, VKC)、巨乳头性结膜炎(Giant Papillary Conjunctivitis, GPC)等。其中VKC和GPC的发病机制可能涉及混合型免疫反应。
病因学特征
-
过敏原暴露:
- SAC和PAC主要由空气传播的过敏原(如花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子)诱发。
- VKC与遗传易感性及慢性环境刺激(如风沙、紫外线)相关;GPC则多由机械刺激(如长期佩戴隐形眼镜)或接触镜护理液中的成分引发。
-
免疫机制:
- SAC和PAC以IgE介导的肥大细胞脱颗粒为主,释放组胺等介质引发急性症状。
- VKC和慢性AC可能涉及Th2淋巴细胞激活、嗜酸性粒细胞浸润及IL-4、IL-5等细胞因子参与的迟发型超敏反应。
-
风险因素:
- 遗传因素(如特应性体质)显著增加患病风险。
- 环境因素(空气污染、湿度变化)可加重症状,尤其是VKC和PAC。
病理机制
-
急性期反应:
- 过敏原与结膜肥大细胞表面IgE结合,导致组胺、类胰蛋白酶等释放,引发血管扩张(充血)、神经末梢刺激(瘙痒)及黏液分泌增加。
-
慢性期反应:
- 持续性炎症导致结膜上皮增生、杯状细胞肥大及嗜酸性粒细胞浸润(VKC典型表现)。
- GPC中,机械摩擦诱发结膜下纤维母细胞活化,形成巨乳头和黏液栓沉积。
临床表现
-
症状特征:
- 眼痒:急性AC的核心症状,VKC可伴异物感。
- 分泌物:水性(急性期)或黏稠丝状(慢性期,如VKC)。
- 畏光及视力下降:多见于VKC继发角膜病变时。
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体征:
- 结膜充血:弥漫性(SAC/PAC)或周边性(VKC)。
- 乳头增生:VKC上睑结膜可见铺路石样巨乳头,GPC以下睑结膜乳头为主。
- 角膜受累:VKC可伴盾形溃疡或Trantas斑(嗜酸性粒细胞聚集),GPC极少累及角膜。
通过上述内容,可以看出变应性结膜炎的发病机制和临床表现具有类型依赖性,需结合病史和体征进行鉴别诊断。早期干预可避免慢性炎症导致的角膜并发症。
参考文献:《中华眼科杂志》、《眼科临床指南》、《变态反应学》等权威医学文献。