甲状腺毒症伴毒性多结节性甲状腺肿Thyrotoxicosis with toxic multinodular goitre
编码5A02.2
关键词
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同义词toxic multinodular goitre、multinodular goitre with thyrotoxicosis、thyrotoxicosis nodular goitre、nodular goitre with thyrotoxicosis、adenomatous goitre with hyperthyroidism、multinodular goitre with hyperthyroidism、nodular goitre with hyperthyroidism、nodular struma with hyperthyroidism、Plummer disease、thyrotoxicosis adenomatous goitre、thyrotoxicosis adenomatous struma、toxic adenomatous goitre、toxic adenomatous struma、Toxic nodular goitre NOS、toxic struma nodosa、toxic nodular struma
缩写TMNG
别名Plummer病、多结节性甲状腺肿伴甲亢
甲状腺毒症伴毒性多结节性甲状腺肿的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
甲状腺毒症伴毒性多结节性甲状腺肿（Toxic Multinodular Goitre, TMNG），是指在多结节性甲状腺肿的基础上，由于一个或多个结节自主分泌过多甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进的一种疾病。患者常表现出典型的甲状腺毒症症状，如心悸、体重减轻、手颤等。
病因学特征
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自主功能性结节：
- 甲状腺中的一个或多个结节具有自主性分泌甲状腺激素的能力，不再受促甲状腺激素（TSH）调控，持续分泌过量的甲状腺激素。
- 结节的自主性可能与TSH受体基因的体细胞突变相关，导致这些结节对TSH的敏感性降低，甚至完全独立于垂体-甲状腺轴的功能调控。
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长期碘摄入不足或过剩：
- 长期碘缺乏可导致甲状腺肿大，形成结节；而突然增加的碘摄入量（如含碘药物、造影剂）可能诱发这些结节过度分泌甲状腺激素，从而引发甲亢。
- 碘摄入量的变化可以作为TMNG发病的一个触发因素，尤其是在已经存在甲状腺结节的情况下。
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年龄和性别因素：
- 该病多见于50岁以上的中老年人群，女性发病率高于男性。女性甲状腺结节的高发率可能与其激素水平变化或遗传易感性相关。
- 随着年龄增长，甲状腺结节的发生率逐渐升高，增加了发展为TMNG的风险。
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其他潜在诱因：
- 某些药物（如锂盐）、放射线暴露以及遗传因素可能促进TMNG的发展。
- 需注意，TMNG的发病机制主要与结节的自主功能相关，而非典型的自身免疫性甲状腺疾病。
病理机制
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甲状腺结构改变：
- 多发性结节的存在改变了正常的甲状腺组织结构，部分区域出现增生性改变，而其他区域则可能发生萎缩。
- 这些自主性结节通过产生过量的甲状腺激素来维持其生长优势，并抑制非自主性结节和正常甲状腺组织的功能。
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激素水平异常：
- 血清TSH水平通常低于正常范围，而游离T3、T4水平升高，反映了下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节失衡。
- 伴随高代谢状态的出现，患者会出现心率加快、血压升高、代谢率增加等症状，严重时可能导致心脏功能受损及其他系统并发症。
临床表现
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典型甲状腺毒症症状：
- 心悸、心动过速、手颤、体重下降、怕热、多汗、情绪波动等。
- 体检可见甲状腺肿大，质地不均匀，可触及多个结节，听诊时可能听到血管杂音。
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局部压迫症状：
- 当甲状腺肿大显著时，可能会压迫周围器官，引起吞咽困难、呼吸困难或声音嘶哑等症状。
- 少数情况下，巨大的甲状腺肿块还可能影响外观，造成颈部肿胀不适。
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眼部表现：
- TMNG通常不伴发Graves眼病，但极少数合并Graves病的患者可能出现轻度眼球突出或眼部不适症状。
参考文献：
- 丁香园. (n.d.). 毒性多结节性甲状腺肿. [online] Available at:
- 杏林普康. (n.d.). 什么是毒性结节性甲状腺肿. [online] Available at: