高镁血症Hypermagnesaemia

关键词

高镁血症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

高镁血症是一种电解质紊乱，指血液中镁含量异常升高。在正常情况下，人体血清镁浓度维持在0.75-1.05毫摩尔/升（mmol/L）之间。当血清镁浓度持续超过1.05毫摩尔/升时，即可诊断为高镁血症。高镁血症可抑制神经肌肉兴奋性和心脏传导功能，严重时可危及生命。

病因学特征

1. 肾功能障碍：

   • 肾功能不全是高镁血症最常见原因，特别是肾小球滤过率<30 mL/min的急慢性肾功能衰竭患者。肾脏是镁排泄的主要器官，当肾小球滤过率显著下降时，镁的排泄能力急剧降低。
   • 需注意的是，轻中度肾功能不全患者常通过肠道代偿增加镁排泄，故高镁血症多出现在终末期肾病或接受透析治疗的患者中。

2. 医源性因素：

   • 静脉注射硫酸镁过量是医源性高镁血症的首要原因，常见于子痫治疗、心律失常处理等场景。
   • 长期使用含镁制剂（如抗酸剂、缓泻剂）在肾功能正常者中罕见引发高镁血症，但在老年或肾功能减退人群中需警惕蓄积风险。

3. 其他因素：

   • 内分泌疾病如甲状腺功能减退和肾上腺皮质功能不全，因肾小管重吸收增加可能导致血镁升高。
   • 家族性低尿钙高血镁症（FHH）等罕见遗传性疾病，因钙敏感受体突变导致肾小管镁排泄障碍。

病理机制

1. 排泄与重吸收失衡：

   • 约95%的镁通过肾小球滤过，其中15-30%被近端小管重吸收，50-70%在亨氏襻升支粗段重吸收。当这些重吸收环节异常增强或排泄途径受阻时，血镁浓度升高。

2. 钙离子通道拮抗：

   • 过量镁离子通过竞争性抑制电压门控钙通道，阻断突触前膜乙酰胆碱释放，导致神经肌肉传递受阻。同时抑制心肌细胞L型钙通道，引发传导阻滞。

临床表现

1. 症状特征：
   • 轻度升高（1.05-1.5 mmol/L）：通常无症状，部分患者出现乏力、恶心、皮肤潮红
   • 中度升高（1.5-2.5 mmol/L）：腱反射减弱、肌肉麻痹、低血压、心动过缓
   • 重度升高（>2.5 mmol/L）：呼吸抑制、完全性房室传导阻滞、心搏骤停

参考文献：《内科学》、《临床生物化学》、《内分泌学》等专业教材及期刊文章。