药物性高胃泌素血症Drug-induced hypergastrinaemia

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

药物性高胃泌素血症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性高胃泌素血症（Medicament-Induced Hypergastrinaemia, 编码：5A43.0）是一种由特定药物引起的状态，表现为血液中胃泌素水平异常升高。胃泌素是由胃窦G细胞分泌的一种重要激素，其主要功能是刺激胃酸分泌、促进胃肠道蠕动以及调节胃黏膜的生长和分化。在药物性高胃泌素血症中，药物干扰了正常的胃泌素调控机制，导致胃泌素水平超出正常范围，从而可能引发一系列消化系统症状。

病因学特征

1. 药物因素：

   • 本病通常与长期使用某些能够增加胃泌素分泌或抑制胃酸分泌的药物相关。例如，质子泵抑制剂（PPIs）如奥美拉唑、兰索拉唑等，通过抑制胃酸分泌导致胃内pH值升高，从而解除酸对胃泌素分泌的负反馈抑制，间接促使胃泌素水平上升；H2受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁也可产生类似效果。
   • 其他可能导致该状况的药物还包括部分抗生素（特别是那些影响幽门螺杆菌感染状态者）、抗胆碱能药物、非甾体抗炎药（NSAIDs）等。

2. 病理生理基础：

   • 在健康状态下，当胃腔内pH值下降（酸度增加）时，负反馈机制会抑制胃泌素进一步释放以避免过多胃酸生成。然而，在使用上述提到的抑酸药物后，由于胃酸分泌受到强烈抑制，胃窦部感知到的酸度降低（pH升高），进而削弱了对胃泌素分泌的自然抑制作用，导致其浓度上升。
   • 长期处于这种高胃泌素环境中可能促进胃窦G细胞增生，并且有潜在发展成胃泌素瘤样病变的风险，尽管这种情况相对少见且多为可逆性改变。

病理机制

1. 胃泌素-胃酸轴失调：

   • 正常情况下，胃泌素与胃酸之间存在精细调节平衡。药物干预打破了这一平衡，造成胃泌素持续高水平存在，而胃酸分泌因药物作用仍被抑制。
   • 过量的胃泌素可能促进胃壁细胞增殖，但因药物持续作用，胃酸分泌并未显著增加。然而，停药后可能出现反跳性胃酸分泌增多。此外，高胃泌素可增加胃黏膜对其他损伤因子（如食物中的化学物质、酒精）的敏感性。

2. 胃黏膜改变：

   • 持续升高的胃泌素水平可导致胃黏膜上皮细胞过度增生，尤其是肠嗜铬样（ECL）细胞数量显著增加。这些细胞负责合成组胺，后者是胃壁细胞分泌胃酸的重要调节因子。
   • 胃黏膜结构可能发生改变，包括血管密度增加和慢性炎症细胞浸润，为溃疡形成创造了潜在条件。

临床表现

1. 消化道症状：

   • 上腹部不适或疼痛是最常见的主诉之一，类似于普通消化不良的表现，但往往更加顽固且对常规抑酸治疗反应不佳。
   • 反流现象可能因胃内pH升高导致食管黏膜敏感性增加，患者可能主诉心窝烧灼感、嗳气及恶心呕吐。
   • 长期胃酸抑制可能导致消化吸收功能减弱，出现食欲减退、体重减轻等情况。

2. 特殊检查发现：

   • 血清胃泌素测定结果显著高于参考范围上限（通常需重复检测以排除一过性升高）。
   • 内镜检查可见胃黏膜充血水肿、点状出血或小溃疡灶，长期病例可能显示胃黏膜增厚或息肉样改变。需注意与胃泌素瘤鉴别，后者常伴多发溃疡且血清胃泌素水平更高。

综上所述，药物性高胃泌素血症是一种复杂的内分泌紊乱状态，其发生与发展受到多种因素共同作用。准确诊断需要结合详细的用药史、实验室检测及影像学评估等多种手段综合判断。对于疑似病例应尽早开展全面检查，并根据具体情况调整用药方案，防止并发症的发生。

参考文献：检索自权威医学数据库和期刊文章，包括但不限于《Gastroenterology》、《Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism》等发表的相关研究报告。