获得性甲状腺功能减退症Acquired hypothyroidism
编码5A00.2
子码范围5A00.20 - 5A00.2Z
关键词
索引词Acquired hypothyroidism
同义词hypothyrea、thyroid insufficiency、hypothyroidea、subthyroidism、thyroid deficiency、thyroprivia、athyroidosis、athyrea、athyroidism、athyria、hypothyreosis、athyreosis、acquired athyreosis、thyroid gland insufficiency、Myxoedema NOS、myxoedema、甲状腺功能低下、甲状腺缺失症、甲状腺功能缺失、甲状腺缺如、甲状腺缺陷、甲状腺缺乏症、甲状腺功能减退、甲状腺功能不全、甲状腺机能不全、甲状腺机能缺失、甲状腺机能减退、获得性甲状腺功能缺失 [possible translation]、甲状腺功能不全 [possible translation]、黏液性水肿NOS [possible translation]、黏液性水肿 [possible translation]
缩写甲减、获得性甲减
别名thyroidinsufficiency、thyroiddeficiency、acquiredathyreosis、thyroidglandinsufficiency、MyxoedemaNOS、Acquiredhypothyroidism
获得性甲状腺功能减退症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
获得性甲状腺功能减退症（Acquired Hypothyroidism），是指在出生后发生的甲状腺激素分泌不足或作用缺陷，导致全身代谢率降低的内分泌疾病。该病可分为原发性（甲状腺本身功能障碍）和中枢性（下丘脑-垂体轴调控异常）两类。原发性甲减多伴有促甲状腺激素（TSH）水平升高，而中枢性甲减则表现为TSH分泌不足或作用缺陷。
病因学特征
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原发性因素：
- 自身免疫性疾病：慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis）是最常见病因，自身抗体破坏甲状腺滤泡细胞导致进行性功能丧失。
- 碘代谢异常：长期严重缺碘或过量碘摄入均可干扰甲状腺激素合成。
- 医源性损伤：甲状腺部分/全切术、头颈部放射治疗、放射性碘(¹³¹I)治疗后引发的甲状腺组织破坏。
- 药物影响：长期使用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑）、含碘药物（如胺碘酮）、锂剂等可通过不同机制抑制甲状腺功能。
- 炎症性损伤：亚急性甲状腺炎、化脓性甲状腺炎等炎症过程可能导致暂时性或永久性功能减退。
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继发性/中枢性原因：
- 垂体疾病：肿瘤（如垂体腺瘤）、手术、放疗、席汉综合征等导致TSH分泌不足。
- 下丘脑病变：肿瘤、炎症、创伤等影响促甲状腺激素释放激素（TRH）合成。
- 产后甲状腺炎：部分病例可在产后1年内从甲状腺毒症期过渡到甲减期，并可能发展为永久性甲减。
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其他罕见病因：
- 甲状腺激素抵抗综合征：靶器官对甲状腺激素敏感性降低。
- 浸润性疾病：血色病、淀粉样变性等累及甲状腺。
- 先天性酶缺陷：成人期显现的脱碘酶或甲状腺过氧化物酶异常。
病理机制
- 激素合成障碍：自身免疫或炎症导致的甲状腺滤泡破坏，使甲状腺激素（T4/T3）合成与储存能力下降。
- 调节轴异常：下丘脑TRH或垂体TSH分泌不足，导致甲状腺代偿性刺激缺失。
- 外周代谢异常：5'-脱碘酶活性降低影响T4向T3转化，加重组织水平甲状腺激素缺乏。
- 组织效应障碍：甲状腺激素受体功能异常或核转运缺陷导致生物效应减弱。
临床表现
- 症状特征：
- 基础代谢降低：乏力、畏寒、体重增加伴食欲减退、便秘。
- 心血管系统：心动过缓、舒张期高血压、心包积液。
- 神经精神系统：记忆力减退、嗜睡、抑郁、跟腱反射松弛延迟。
- 皮肤附属器：皮肤干燥脱屑、颜面/眼睑水肿、毛发稀疏易断、指甲脆裂。
- 生殖系统：月经紊乱（闭经/月经过多）、性欲减退、不孕不育。
- 特殊体征：声音嘶哑、舌体肥大、黏液性水肿（非凹陷性水肿）。
参考文献：基于《家庭医生在线》、《医学生网》以及相关内分泌学专业资料整理。