未特指的非感染性小肠炎或小肠溃疡Unspecified Noninfectious enteritis or ulcer of small intestine

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的非感染性小肠炎或小肠溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的非感染性小肠炎或小肠溃疡是指由非感染性因素引起的小肠黏膜炎症、糜烂或溃疡，且未被归类于其他特定类型的肠道疾病。这类疾病表现为小肠黏膜的局限性或弥漫性损伤，其病理特征包括黏膜炎症反应、上皮完整性破坏及可能的溃疡形成，但需排除已知的感染性病原体直接作用。

病因学特征

未特指的非感染性小肠炎或小肠溃疡的潜在病因多样，可能涉及以下因素：

1. 药物性因素：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）长期使用：通过抑制前列腺素合成削弱黏膜屏障功能，导致小肠黏膜糜烂。
   • 化疗药物及放疗：对快速增殖的肠上皮细胞具有直接细胞毒性。
   • 其他药物：如氯化钾肠溶片、铁剂等可能引发局部化学性损伤。

2. 免疫相关因素：

   • 非特异性免疫异常：部分病例可能与未被明确分类的免疫介导性炎症有关。
   • 系统性免疫性疾病继发损伤：如血管炎累及肠系膜血管时可能间接导致黏膜病变。

3. 血管性因素：

   • 慢性缺血性肠病：低灌注状态导致黏膜缺氧性损伤。
   • 微血管病变：包括糖尿病性微血管病变或特发性血管异常。

4. 理化刺激因素：

   • 酒精滥用：乙醇及其代谢产物直接损伤肠上皮。
   • 放射性肠炎：盆腔或腹部放疗后迟发性损伤。

5. 代谢与内分泌因素：

   • 严重电解质紊乱（如低钾血症）影响肠黏膜修复。
   • 内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）继发肠动力异常导致的机械性损伤。

6. 遗传易感性：

   • 部分患者存在黏膜修复相关基因多态性，但未达到单基因遗传病诊断标准。

7. 其他因素：

   • 慢性应激状态：通过神经内分泌途径影响黏膜血流及再生。
   • 环境毒素暴露：某些化学物质可能诱发黏膜炎症反应。

病理机制

1. 黏膜屏障破坏：

   • 致病因素直接损伤上皮紧密连接，增加肠道通透性。
   • 杯状细胞分泌黏液减少，削弱物理屏障功能。

2. 炎症级联反应：

   • 固有层免疫细胞（如巨噬细胞、T淋巴细胞）异常活化，释放TNF-α、IL-6等促炎因子。
   • 基质金属蛋白酶（MMPs）过度表达导致细胞外基质降解。

3. 修复障碍：

   • 上皮祖细胞增殖受抑，再上皮化延迟。
   • 新生血管生成异常，局部微循环未能有效重建。

临床表现

1. 症状特征：
   • 腹痛：多呈间歇性脐周钝痛，餐后可能加重。
   • 隐性出血：粪便潜血试验阳性伴慢性缺铁性贫血。
   • 吸收不良综合征：脂肪泻、低蛋白血症、维生素B12缺乏等。
   • 非特异性症状：腹胀、早饱感、体质量渐进性下降。

参考文献：《中华消化杂志》、《胃肠病学》等相关医学文献。