功能性腹泻Functional diarrhoea
编码DD91.2
关键词
索引词Functional diarrhoea、功能性腹泻
别名水样便症、糊状便症、无痛性腹泻、慢性非特异性腹泻
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者功能性腹泻的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
功能性腹泻是一种持续至少3个月（诊断需满足近3个月症状符合标准）的综合征，其特征为反复排出未成形（糊状）或水样便，通常不伴有明显腹痛或腹部不适。该疾病属于功能性胃肠病范畴，不存在可解释症状的器质性或感染性病因。
病因学特征
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非感染性和非器质性原因：
- 需通过临床检查排除感染、炎症性肠病、乳糖酶缺乏症等器质性疾病。特别注意与肠易激综合征腹泻型（IBS-D）的鉴别诊断。
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脑-肠互动异常：
- 中枢神经系统与肠神经系统间的交互失调被认为是核心机制，焦虑、抑郁等情绪障碍可通过神经内分泌途径改变肠道运动与分泌功能。
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饮食诱发因素：
- 特定食物（如过量果糖/山梨醇摄入、咖啡因、酒精）可能通过渗透作用或刺激肠道分泌引发症状，但需区别于食物过敏等免疫介导反应。
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肠道微生态改变：
- 抗生素使用、饮食结构突变等导致的菌群多样性降低可能与肠道液体分泌调节异常相关，但尚未发现特异性致病菌株。
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遗传易感性：
- 全基因组关联研究提示部分患者存在CLDN2等紧密连接蛋白编码基因多态性，可能影响肠黏膜屏障功能。
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分泌-运动失衡：
- 结肠液体吸收减少（氯离子分泌亢进）与肠道传输加速共同导致粪便含水量增加，此过程不伴炎症细胞浸润或组织学异常。
病理机制
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运动功能紊乱：
- 结肠高幅 propagated contractions（HAPC）频率增加导致肠道传输时间显著缩短，空肠-结肠反射敏感性增高是重要特征。
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黏膜通透性改变：
- 紧密连接蛋白表达下调导致肠黏膜屏障功能受损，但不同于炎症性肠病的持续性通透性增加，表现为应激诱导的短暂性改变。
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内分泌调节异常：
- 5-羟色胺（5-HT）等肠神经递质释放异常可同时影响肠道运动与分泌功能，部分患者血浆VIP水平升高与症状严重度相关。
临床表现
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核心诊断特征：
- 根据Rome IV标准：≥75%的排便为Bristol 6-7型（糊状或水样便），症状持续≥3个月且起病≥6个月，腹痛不是主要症状（如存在需排除IBS诊断）
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伴随现象：
- 可存在餐后 urgency（便急）现象，但无夜间腹泻、血便、发热等报警症状。长期患者可能因脂肪/胆盐吸收不良导致粪便漂浮。
参考文献：本内容整合Rome IV标准（Gastroenterology 2016）及最新肠道屏障功能研究（Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2021），诊断标准部分需结合临床排除性检查。