药物性胃溃疡Drug-induced gastric ulcer
编码DA60.62
关键词
索引词Drug-induced gastric ulcer、药物性胃溃疡、中毒性胃溃疡、NSAID[非甾体抗炎药]引起的胃溃疡
同义词medicament-induced gastric ulcer、Toxic gastric ulcer
缩写药胃溃疡、DGIU
别名NSAID引起的胃溃疡、非甾体抗炎药引起的胃溃疡、药物导致的胃溃疡、由药物引发的胃溃疡
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
XA7MC7 胃
XA56K7胃底XA4EC5幽门窦XA6P89胃幽门XA7UE1胃体XA4ML9胃小弯XA7WQ5胃大弯XA2828胃贲门关联情况
通过暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应的方式故意自害
PC90通过暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应的方式故意自害PC92通过暴露于精神兴奋药或其有害效应的方式故意自害PC94通过暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应的方式故意自害PC99通过暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应的方式故意自害PC97通过暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应的方式故意自害PC98通过暴露于其他未特指药物、药剂和生物制品的故意自害PC96通过暴露于抗精神病药或其有害效应的方式故意自害PC91通过暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应的方式故意自害PC95通过暴露于抗抑郁药或其有害效应的方式故意自害PC93通过暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应的方式故意自害 意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应ME24.3 消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.30小肠穿孔ME24.31大肠穿孔 在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物 意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应，不可归类在他处者，意图不确定的PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应PH47.Z未确定意图：有害物质的有害效应和暴露于该物质下：药物、药剂或生物制品：未特指的抗癫痫药或抗帕金森药PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应PH48呕血PH48急性胃肠道出血，不可归类在他处者PH48慢性胃肠道出血，不可归类在他处者病程分级
PH48慢性PH48急性药物性胃溃疡的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
药物性胃溃疡是由于使用具有致溃疡特性的药物所引起的胃或十二指肠黏膜损伤，这种损伤可表现为急性症状如充血、水肿、点状出血和糜烂，也可能在长期反复使用后形成更严重的溃疡。这些药物通常通过直接刺激或间接影响胃酸分泌机制来损害胃黏膜屏障功能，导致溃疡发生。
病因学特征
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药物因素：
- 非甾体抗炎药（NSAIDs）是最常见的致病药物之一，它们通过抑制环氧合酶（COX）途径减少前列腺素合成，后者对维持胃黏膜完整性和促进修复至关重要。
- 其他增加溃疡风险的药物包括氯化钾、类固醇（尤其当与NSAIDs联合使用时）、双磷酸盐以及霉酚酸酯等免疫抑制剂。
- 某些铁剂及特定抗生素（如红霉素、两性霉素B）也报告有潜在的胃黏膜损伤作用。
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生理与病理诱因：
- 胃酸环境改变：部分药物能增强胃酸分泌或削弱胃黏液-碳酸氢盐屏障功能，使得胃黏膜更容易受到自身消化液侵蚀。
- 幽门螺杆菌感染：虽然主要归因于药物作用，但已有研究表明幽门螺杆菌感染的存在会显著增加由药物引发溃疡的风险。
- 个体差异：年龄增长、遗传易感性、吸烟习惯等因素均可提高患者对于药物相关性胃溃疡的敏感度。
病理机制
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胃黏膜屏障破坏：
- NSAIDs直接抑制COX-1活性，减少胃内生理性前列腺素生成，削弱了其保护性效应；同时可能干扰细胞间紧密连接蛋白表达，进一步加剧黏膜通透性增加。
- 某些药物可通过局部刺激作用直接损伤上皮层，造成物理性创伤。
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炎症反应增强：
- 药物诱导的胃黏膜损伤激活局部免疫系统，促使白细胞聚集释放多种促炎介质如白三烯、肿瘤坏死因子α等，加重组织炎症状态并延缓愈合过程。
- 持续性炎症反应还可引起血管内皮细胞功能障碍，减少局部血流供应，从而影响受损区域的恢复能力。
参考文献：以上内容综合自多篇专业医学文章和权威网站资料。具体参考资料来源包括但不限于《医学全在线》、《39健康网》等知名医疗信息平台发布的内容。