胶原性结肠炎Collagenous colitis
编码DB33.10
关键词
索引词Collagenous colitis、胶原性结肠炎
缩写CC
别名慢性水样腹泻、显微镜下胶原性结肠炎
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
--降结肠和结肠右曲--降结肠和结肠脾曲--升结肠--结肠脾曲--横结肠--结肠肝曲--降结肠--直肠乙状结肠交界处--乙状结肠临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者病程分级
ME24.91慢性ME24.91急性胶原性结肠炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
胶原性结肠炎是一种以慢性水样腹泻为主要表现的结肠疾病,属于显微镜下结肠炎的一种亚型。其特点是结肠黏膜在放射学和内窥镜检查中表现为正常,但组织病理学检查可见基底膜区上皮下胶原带增厚(厚度≥10微米),并伴有固有层慢性炎症细胞浸润(以淋巴细胞和浆细胞为主)及上皮内淋巴细胞增多。该病好发于中老年女性,男女发病率比例约为1:9,确诊高峰年龄多在50岁以上。
病因学特征
胶原性结肠炎的具体病因尚未完全明确,现有研究提示可能与以下机制相关:
-
免疫异常:
- 目前认为免疫调节紊乱是核心机制,局部异常的Th1型免疫反应可能通过细胞因子(如TNF-α、IFN-γ)刺激成纤维细胞过度分泌胶原蛋白,导致胶原带增厚。
-
遗传易感性:
- 部分研究提示HLA-DQ2/DR3等位基因可能与疾病易感性相关,但尚未建立明确的遗传关联。
-
药物与环境因素:
- 长期使用非甾体抗炎药(NSAIDs)、质子泵抑制剂(PPIs)、选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)等药物可能诱发疾病。吸烟是明确的危险因素,而戒酒可能加重症状。
-
肠道菌群与感染:
- 肠道菌群失调可能通过激活黏膜免疫反应参与发病,但未发现特异性致病微生物。
-
激素影响:
- 女性高发病率提示雌激素水平变化可能影响胶原代谢,但具体机制未明。
病理机制
-
胶原沉积异常:
- 基底膜区III型胶原过度沉积(由黏膜肌层成纤维细胞分泌)形成致密带,干扰结肠上皮对水和电解质的吸收功能。
-
炎症反应:
- 固有层CD8+ T淋巴细胞和IgG浆细胞浸润释放促纤维化因子,形成“炎症-胶原沉积”恶性循环。
-
上皮屏障破坏:
- 上皮内淋巴细胞浸润导致紧密连接蛋白表达下调,肠黏膜通透性增加,进一步加剧分泌性腹泻。
临床表现
-
核心症状:
- 慢性水样腹泻:突发或隐匿起病,90%患者表现为非血性水样泻,日均排便3-20次,夜间腹泻少见,可与乳糜泻共存。
- 腹痛:60-70%患者伴下腹绞痛,排便后部分缓解,无腹膜刺激征。
-
伴随症状:
- 体重下降(多因腹泻而非吸收不良)、关节痛(20-30%)、自身免疫性疾病(如桥本甲状腺炎、类风湿关节炎)共病率高。
-
关键阴性体征:
- 无发热、血便、内镜下黏膜糜烂/溃疡等典型炎症性肠病特征。
参考文献:《中华消化杂志》、《胃肠病学》等相关医学期刊中的研究论文。
