未特指的获得性心房异常Unspecified Acquired atrial abnormality

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的获得性心房异常的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的获得性心房异常（BC40.Z）是指在出生后发生的，但具体类型或原因未明确的心房结构或功能上的病理变化。这类异常可能涉及心房壁、瓣膜结构、电生理特性等，导致心脏泵血效率降低或其他并发症。由于其具体的性质和成因尚不明确，因此归类为“未特指”的类别。

病因学特征

1. 心脏瓣膜病：

   • 风湿性心脏病是常见的原因，链球菌感染后引发的免疫反应可导致心脏瓣膜损伤。
   • 退行性变、创伤性损害（如心脏手术后的并发症）、缺血性心脏病（冠状动脉供血不足）也可引起瓣膜功能障碍，进一步影响心房结构和功能。

2. 心肌病变：

   • 心肌炎：病毒性或其他感染引起的炎症反应，可直接侵害心肌组织，包括心房部分，造成心肌纤维化或瘢痕形成。
   • 缺血性心脏病：冠状动脉粥样硬化斑块导致局部心肌供血减少，长期缺血可能导致相应区域的心房肌肉萎缩或肥厚。

3. 其他系统性疾病的影响：

   • 高血压：长期血压控制不良可以促使左心室负荷加重，进而影响到左心房，表现为左心房扩大。
   • 糖尿病：代谢紊乱状态增加了心血管事件的风险，间接促进心房重构。
   • 自身免疫性疾病：例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，通过自身抗体攻击心脏组织而致病。
   • 肺部疾病：慢性阻塞性肺病（COPD）等呼吸系统疾病会导致右心房压力增加，久之引起右心房扩张。

4. 电解质失衡与药物作用：

   • 某些药物使用不当或者体内钾、钠等离子浓度异常也会影响心脏电活动，特别是心房的电传导，从而引发房颤等心律失常现象。
   • 一些治疗手段如心脏介入手术也可能带来术后并发症，比如操作后残留的或复发的心房间交通（BC40.0），这同样归类于获得性心房异常范畴内。

病理机制

1. 结构性改变：

   • 心房壁增厚：持续高压负荷下，心房为维持正常收缩功能而出现代偿性肥厚；然而过度增厚反而会削弱舒张期充盈能力。
   • 心房扩张：当心房内压增高时，为了容纳更多血液，心房体积逐渐增大，但这种扩张往往伴随有心肌松弛度下降的问题。
   • 瓣膜反流：瓣膜关闭不全使得部分血液回流入心房，增加了心房负担，促进了心房结构的变化。

2. 电生理异常：

   • 房性心律失常：心房内电信号传导路径受损或异常，容易诱发房颤、房扑等快速型心律失常，严重影响心脏有效泵血。
   • 传导延迟：心房间或心房至心室间的传导速度减慢，影响整个心脏协调工作，降低了心脏整体工作效率。

临床表现

1. 症状特征：
   • 呼吸困难：尤其在体力活动后更为明显，患者可能会感到气短。
   • 心悸：心跳加快或不规则，有时伴有胸闷感。
   • 水肿：主要出现在下肢，严重时可累及全身，提示存在体循环淤血情况。
   • 昏厥或晕厥：突然意识丧失，多因心脏输出量骤降所致。
   • 其他非特异性症状：如疲劳、体重减轻等，需要结合具体病因进行分析判断。

参考文献：