其他特指的体静脉阻塞Other specified Systemic vein obstruction
编码BD73.2Y
关键词
索引词Systemic vein obstruction、其他特指的体静脉阻塞、操作后体静脉通路梗阻
缩写TVT、体静脉阻塞
别名体静脉堵塞、特定体静脉堵塞、特指体静脉堵塞
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧发生部位
胸部静脉
XA6YT2
锁骨下静脉XA57F8
头臂静脉XA9NE2
膈静脉XA5WA4
上腔静脉XA8WJ4
肩胛下静脉XA3V69
胸廓内静脉XA4DR2
肋间最上静脉XA2DL5
肩胛横静脉XA6JE5
纵隔静脉XA9HG3
肋间静脉XA1GY9
支气管静脉XA2YF2
胸腺静脉XA4GF1
半奇静脉XA6DM9
副半奇静脉XA27D1
无名静脉XA4VD1
腹壁上静脉XA3VU3
食管静脉XA3568
亚前缘脉XA7AN5
奇静脉腹部静脉
XA04Q7
腹壁静脉XA8WC0
腹壁浅静脉XA34F0
会阴痔静脉XA9PF5
脐周静脉曲张XA49E0
结肠中静脉XA4EK2
肠系膜下静脉XA2WF1
左结肠静脉XA3X37
胰静脉XA5KA1
肠系膜静脉XA6NJ4
痔中静脉XA80L8
痔下静脉XA2R35
胃网膜静脉XA0J33
脾静脉XA1C53
胃的静脉XA30F2
腹壁下静脉XA23Q4
胃右静脉XA4DQ4
腰升静脉XA1MQ4
胆囊静脉XA1EK8
膈静脉XA5QC9
胃短静脉XA0N54
脐旁静脉XA27Y3
膈上静脉XA5T10
直肠静脉XA0EZ6
膈下静脉XA73S8
胃左静脉XA4DA7
肠系膜上静脉XA7CB3
胃静脉XA55H2
肠静脉XA95M2
回结肠静脉XA2UD7
肝静脉XA4XM0
胰十二指肠静脉XA52L9
腰静脉XA30C9
痔上静脉XA5JV6
直肠静脉丛XA46Q0
胸腹壁静脉XA2UN4
右结肠静脉XA2DK6
结肠静脉XA1E17
门静脉XA7UV5
下腔静脉骨盆静脉
XA7W40
髂总静脉XA5KK7
精索静脉XA49T5
髂外静脉XA03F7
阴茎背深静脉XA3HW8
臀下静脉XA4PJ8
骶外侧静脉XA1ET7
阴部外深静脉XA9X28
髂腰静脉XA4TQ4
阴茎背浅静脉XA8GA3
臀静脉XA0GG0
耻骨静脉XA1W18
会阴静脉XA6NF9
阴部外浅静脉XA47S7
臀上静脉XA8WY0
前列腺静脉XA7U63
阴茎深静脉XA6TQ3
肾上腺静脉XA9Z04
骶正中静脉XA6YL8
阴茎海绵体XA71Q4
骶骨静脉XA8HY5
乙状结肠静脉XA1MK5
阴道静脉XA0DB7
膀胱丛XA2WW4
肾上腺静脉XA3200
肾静脉XA5AH6
闭孔静脉XA3H93
旋髂深静脉XA3F81
阴部静脉XA7XD2
阴部内静脉XA3EG0
髂内静脉XA05M3
蔓状静脉丛XA9GG9
外阴静脉XA7AB3
子宫丛XA4PC3
卵巢静脉XA7GN4
膀胱静脉XA8M77
子宫静脉XA03Q4
髂静脉其他特指的体静脉阻塞的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的体静脉阻塞是指在特定情况下,由于某些明确因素导致的特定部位体静脉系统中的非典型或特定原因引起的阻塞性病变。这类情况通常包括但不限于医源性操作后静脉通路梗阻、药物毒性作用引起的血管闭塞等。这些疾病归属于获得性静脉系统异常范畴,其特点是发生在身体特定区域的主要静脉中,如上腔静脉、下腔静脉及其主要分支等,可引起局部血液循环障碍,并可能引发相应并发症。
病因学特征
- 医源性因素:
- 操作后静脉通路障碍:中心静脉导管长期留置、血液透析用动静脉瘘反复穿刺等医疗操作,可能引起血管内膜增生及纤维化,导致进行性静脉狭窄。
- 放射治疗相关损伤:胸部放疗(如淋巴瘤、肺癌患者)可能造成大静脉内皮损伤及管周纤维化,最终导致静脉管腔缩窄。
-
药物及外源性物质:
- 长期使用化疗药物(例如沙利度胺)、激素类药物,或接触特定毒物(如含砷化合物),可通过诱导内皮细胞功能障碍促进血栓形成。
- 抗凝剂使用不当可能导致凝血-抗凝系统失衡,反而增加异常凝血风险。
-
遗传易感性:
- 虽属获得性疾病范畴,但存在遗传性抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺陷等易栓症患者,发生静脉阻塞的风险显著升高。
-
感染性因素:
- 化脓性血栓性静脉炎、结核性血管炎等感染性疾病,可通过直接破坏血管壁或诱发炎性血栓导致管腔阻塞。
-
肿瘤相关因素:
- 恶性肿瘤可通过直接压迫(如纵隔肿瘤压迫上腔静脉)或分泌促凝物质(如胰腺癌)两种机制参与静脉阻塞的发生发展。
-
其他系统性疾病:
- 包括Behcet病等血管炎性疾病、移植后血管病变等特殊情况下发生的静脉闭塞性改变。
病理机制
-
内皮损伤启动机制:物理/化学因素导致内皮连续性中断,暴露内皮下胶原,激活血小板粘附及XII因子启动凝血级联反应。
- 血栓动态形成:初期血小板-纤维蛋白网络形成可逆性附壁血栓,随着血流动力学改变和炎症因子持续刺激,逐步发展为机化性闭塞。
- 炎性-凝血交互作用:损伤局部释放的IL-6、TNF-α等细胞因子可同时增强凝血活性和抑制纤溶系统,形成恶性循环。
- 侧支代偿差异性:机体虽能通过开放潜在侧支血管进行代偿,但在急性完全性阻塞或多节段病变时,代偿通路往往不足以维持有效循环。
参考文献:
- 《中华医学会外科学分会血管外科学组相关指南》
- 《中国医师协会血管外科医师分会静脉曲张与VTE学组共识》
- UpToDate临床顾问对于髂腔静脉阻塞概述
- 家庭医生在线关于静脉阻塞性疾病的病因介绍
- 丁香园关于静脉栓塞的解释文章