其他特指的体静脉阻塞Other specified Systemic vein obstruction
编码BD73.2Y
关键词
索引词Systemic vein obstruction、其他特指的体静脉阻塞、操作后体静脉通路梗阻
缩写TVT、体静脉阻塞
别名体静脉堵塞、特定体静脉堵塞、特指体静脉堵塞
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
--单侧，未特指--左侧--双侧--右侧发生部位
XA8CT1 胸部静脉
XA6YT2锁骨下静脉XA57F8头臂静脉XA9NE2膈静脉XA5WA4上腔静脉XA8WJ4肩胛下静脉XA3V69胸廓内静脉XA4DR2肋间最上静脉XA2DL5肩胛横静脉XA6JE5纵隔静脉XA9HG3肋间静脉XA1GY9支气管静脉XA2YF2胸腺静脉XA4GF1半奇静脉XA6DM9副半奇静脉XA27D1无名静脉XA4VD1腹壁上静脉XA3VU3食管静脉XA3568亚前缘脉XA7AN5奇静脉XA0RA8 腹部静脉
XA04Q7腹壁静脉XA8WC0腹壁浅静脉XA34F0会阴痔静脉XA9PF5脐周静脉曲张XA49E0结肠中静脉XA4EK2肠系膜下静脉XA2WF1左结肠静脉XA3X37胰静脉XA5KA1肠系膜静脉XA6NJ4痔中静脉XA80L8痔下静脉XA2R35胃网膜静脉XA0J33脾静脉XA1C53胃的静脉XA30F2腹壁下静脉XA23Q4胃右静脉XA4DQ4腰升静脉XA1MQ4胆囊静脉XA1EK8膈静脉XA5QC9胃短静脉XA0N54脐旁静脉XA27Y3膈上静脉XA5T10直肠静脉XA0EZ6膈下静脉XA73S8胃左静脉XA4DA7肠系膜上静脉XA7CB3胃静脉XA55H2肠静脉XA95M2回结肠静脉XA2UD7肝静脉XA4XM0胰十二指肠静脉XA52L9腰静脉XA30C9痔上静脉XA5JV6直肠静脉丛XA46Q0胸腹壁静脉XA2UN4右结肠静脉XA2DK6结肠静脉XA1E17门静脉XA7UV5下腔静脉XA26H2 骨盆静脉
XA7W40髂总静脉XA5KK7精索静脉XA49T5髂外静脉XA03F7阴茎背深静脉XA3HW8臀下静脉XA4PJ8骶外侧静脉XA1ET7阴部外深静脉XA9X28髂腰静脉XA4TQ4阴茎背浅静脉XA8GA3臀静脉XA0GG0耻骨静脉XA1W18会阴静脉XA6NF9阴部外浅静脉XA47S7臀上静脉XA8WY0前列腺静脉XA7U63阴茎深静脉XA6TQ3肾上腺静脉XA9Z04骶正中静脉XA6YL8阴茎海绵体XA71Q4骶骨静脉XA8HY5乙状结肠静脉XA1MK5阴道静脉XA0DB7膀胱丛XA2WW4肾上腺静脉XA3200肾静脉XA5AH6闭孔静脉XA3H93旋髂深静脉XA3F81阴部静脉XA7XD2阴部内静脉XA3EG0髂内静脉XA05M3蔓状静脉丛XA9GG9外阴静脉XA7AB3子宫丛XA4PC3卵巢静脉XA7GN4膀胱静脉XA8M77子宫静脉XA03Q4髂静脉其他特指的体静脉阻塞的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
其他特指的体静脉阻塞是指在特定情况下，由于某些明确因素导致的特定部位体静脉系统中的非典型或特定原因引起的阻塞性病变。这类情况通常包括但不限于医源性操作后静脉通路梗阻、药物毒性作用引起的血管闭塞等。这些疾病归属于获得性静脉系统异常范畴，其特点是发生在身体特定区域的主要静脉中，如上腔静脉、下腔静脉及其主要分支等，可引起局部血液循环障碍，并可能引发相应并发症。
病因学特征
- 医源性因素：
- 操作后静脉通路障碍：中心静脉导管长期留置、血液透析用动静脉瘘反复穿刺等医疗操作，可能引起血管内膜增生及纤维化，导致进行性静脉狭窄。
- 放射治疗相关损伤：胸部放疗（如淋巴瘤、肺癌患者）可能造成大静脉内皮损伤及管周纤维化，最终导致静脉管腔缩窄。
-
药物及外源性物质：
- 长期使用化疗药物（例如沙利度胺）、激素类药物，或接触特定毒物（如含砷化合物），可通过诱导内皮细胞功能障碍促进血栓形成。
- 抗凝剂使用不当可能导致凝血-抗凝系统失衡，反而增加异常凝血风险。
-
遗传易感性：
- 虽属获得性疾病范畴，但存在遗传性抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺陷等易栓症患者，发生静脉阻塞的风险显著升高。
-
感染性因素：
- 化脓性血栓性静脉炎、结核性血管炎等感染性疾病，可通过直接破坏血管壁或诱发炎性血栓导致管腔阻塞。
-
肿瘤相关因素：
- 恶性肿瘤可通过直接压迫（如纵隔肿瘤压迫上腔静脉）或分泌促凝物质（如胰腺癌）两种机制参与静脉阻塞的发生发展。
-
其他系统性疾病：
- 包括Behcet病等血管炎性疾病、移植后血管病变等特殊情况下发生的静脉闭塞性改变。
病理机制
-
内皮损伤启动机制：物理/化学因素导致内皮连续性中断，暴露内皮下胶原，激活血小板粘附及XII因子启动凝血级联反应。
- 血栓动态形成：初期血小板-纤维蛋白网络形成可逆性附壁血栓，随着血流动力学改变和炎症因子持续刺激，逐步发展为机化性闭塞。
- 炎性-凝血交互作用：损伤局部释放的IL-6、TNF-α等细胞因子可同时增强凝血活性和抑制纤溶系统，形成恶性循环。
- 侧支代偿差异性：机体虽能通过开放潜在侧支血管进行代偿，但在急性完全性阻塞或多节段病变时，代偿通路往往不足以维持有效循环。
参考文献：
- 《中华医学会外科学分会血管外科学组相关指南》
- 《中国医师协会血管外科医师分会静脉曲张与VTE学组共识》
- UpToDate临床顾问对于髂腔静脉阻塞概述
- 家庭医生在线关于静脉阻塞性疾病的病因介绍
- 丁香园关于静脉栓塞的解释文章